Migrañas: ¿qué medicación preventiva es la mejor en base a pruebas científicas?

 (disponible también como presentación PowerPoint)

 

 

Loj J, Solomon GD
Migraine prophylaxis: who, why, and how
Cleve Clin J Med 2006; 73: 793-794.

 

PREGUNTA CLÍNICA Respecto a los medicamentos usados en el tratamiento preventivo de la migraña, ¿qué recomendaciones se puede hacer en función de las pruebas científicas? ANTECEDENTES La migraña es una enfermedad crónica caracterizada por episodios recurrentes de cefalea, disfunción autonómica, síntomas gastrointestinales y, a veces, síntomas neurológicos con o sin aura (1). La International Headache Society clasifica las migrañas según la presencia o ausencia de aura (2). Mientras que los medicamentos que abortan la migraña se toman de forma excepcional y al inicio de cada crisis, los medicamentos profilácticos hay que tomarlos de forma regular durante un período de tiempo prolongado. En la elección de una medicación profiláctica es muy importante considerar, por una parte, su grado de eficacia y sus efectos secundarios, y por otra, las preferencias del paciente y su comorbilidad. POBLACIÓN ESTUDIADA Y ÁMBITO DE ESTUDIO Artículos publicados sobre diagnóstico y tratamiento de la migraña, entre 1983 y 2005, en inglés. DISEÑO DEL ESTUDIO Y VALIDEZ Revisión no sistemática. En la primera parte del artículo, los autores establecen la definición y clasificación de las migrañas recogiendo, en una tabla, las recomendaciones sobre los cambios en el estilo de vida y en otra las patologías asociadas con frecuencia a la migraña. Las páginas siguientes recogen recomendaciones sobre el tratamiento abortivo de las crisis según las recomendaciones de la American Academy of Neurology. EFECTOS MÁS IMPORTANTES MEDIDOS Eficacia y recomendaciones en cuanto a duración del tratamiento preventivo. Pruebas científicas que sustentan el tratamiento preventivo de migrañas con los diferentes medicamentos utilizados. RESULTADOS PRINCIPALES Sólo aproximadamente la mitad de quienes reciben tratamiento preventivo consiguen reducir un 50% o más la frecuencia y/o intensidad de sus crisis de migraña. Se puede interrumpir el tratamiento profiláctico después de mantenerlo entre 6 y 12 meses, en función de la frecuencia de nuevas crisis y considerando la existencia o no de patologías intercurrentes. Medicamentos para prevenir la migraña en función de las pruebas científicas Grado A de evidencia: ensayos clínicos aleatorios con conclusiones consistentes que demuestran su eficacia Anticonvulsivos: valproato, topiramato (tuvo nivel C en el Consenso 2000 US Headache Consortium). Bloqueantes beta:— propranolol, timolol. Antagonistas de la serotonina: pizotifeno (no autorizado en Estados Unidos). Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina. Grado B de evidencia: algún ensayo aleatorio con algo de evidencia que apoye la recomendación, pruebas científicas subóptimas Anticonvulsivos: gabapentina. Bloqueantes beta: atenolol, metoprolol, nadolol. Antagonistas del calcio: nimodipino, verapamilo (ciclandelato y flunarizina no están autorizados en Estados Unidos). Bloqueantes neuromusculares: toxina botulínica tipo A (no incluida en el Consenso 2000 US Headache Consortium). AINE: aspirina, fenoprofeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, ácido mefenámico, naproxeno. IRSR: fluoxetina. Otros: estradiol, Chrysanthemum parthenium, magnesio, vitamina B2. Grado C de evidencia: Consenso US Headache Consortium (publicado en 2000) en ausencia de ensayos clínicos controlados relevantes Antagonistas del calcio: diltiazem. Inhibidores de la monoaminooxidasa: bupropión, mirtazapina, fenelzina (no comercializado en España), trazodona, venlafaxina. AINE: ibuprofeno. Antagonistas de la serotonina: ciproheptadina. ISRS: fluvoxamina, paroxetina, sertralina. Antidepresivos tricíclicos: doxepina, imipramina, nortriptilina, protriptilina. AINE, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID); ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI). CONFLICTOS DE INTERÉS No informados. RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA Conclusión Si un paciente tiene migrañas frecuentes e incapacitantes, el tratamiento preventivo puede mejorar su problema. Los grupos de medicamentos con más estudios que avalan su eficacia son algunos bloqueantes beta (propranolol, timolol), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) y anticonvulsivantes (valproato y topiramato); los bloqueantes del canal de calcio y los antiinflamatorios no esteroideos son bien tolerados y baratos. Los nuevos antidepresivos no han demostrado ser mejores que la amitriptilina. Comentarios La migraña es un trastorno neurovascular complejo con fisiopatología no bien conocida. Se postula la intervención de varios factores desencadenantes que activan el sistema trigeminovascular conduciendo a la liberación de neuropéptidos vasoactivos (como la sustancia p y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina), que afecta el tono de vasomotor. Sin embargo, los fármacos que en modelos animales han demostrado bloquear la cascada desencadenante de una crisis, como los antagonistas peptídicos de los receptores NK-1 y los antagonistas de la endotelina (no comercializados), no han demostrado eficacia clínica. En la fase aguda, junto con los agonistas selectivos de la 5-HT (triptanos), se mantiene la opción de agonistas no selectivos de los receptores 5-HT (ergotamina y dihidroergotamina) para tratamientos por vía rectal o en casos de preferencia del paciente (3). Para abortar las crisis, los medicamentos de elección son los agonistas de la 5-HT junto con los antiinflamatorios no esteroideos (4,5). Respecto al tratamiento preventivo, la American Academy of Neurology recomienda iniciarlo en casos con 2 o más crisis mensuales incapacitantes, o cuando hay que tomar tratamiento abortivo más de 2 veces por semana, o cuando falla —o está contraindicado— el tratamiento agudo, o en ciertos tipos de crisis —migraña hemipléjica, migraña con infarto, migraña con aura prolongada (5,6). Una reciente revisión Cochrane concluye que los SSRIs no son mejores que el tratamiento con placebo en el tratamiento preventivo de migrañas, son menos eficaces que los antidepresivos tricíclicos y, aunque presentan menos efectos secundarios leves que estos últimos, el número de abandonos de tratamientos es similar entre ambos grupos de antidepresivos (7). La autora agradece al Dr. Joaquín San José Arango el envío del artículo original aquí resumido. BIBLIOGRAFÍA 1.Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine —current understanding and treatment. N Engl J Med. 2002;346:257-70. 2.Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24(Suppl 1):9-160. 3.Bigal ME, Tepper SJ. Ergotamine and dihydroergotamine: a review. Curr Pain Headache Rep. 2003 Feb; 7(1):55-62. 4.Damen L, Bruijn JKJ, Verhagen AP, Berger MY, Passchier J, et al. Symptomatic treatment of migraine in children: a systematic review of medication trials. Pediatrics. 2005 Aug; 116(2):e295-302. 5.Snow V, Welss K, Wall EM, Mottur-Pilson C. Pharmacologic management of acute attacks of migraine and prevention of migraine headache. Ann Intern Med. 2002;137(10):840-52. 6.Silberstein SD for the US Headache Consortium (2000). Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. 7.Moja PL, Cusi C, Sterzi RR, Canepari C. Selective serotonin re-uptake inhibitors (SSRIs) for preventing migraine and tension-type headaches. Cochrane database of systematic reviews 2005, issue 3.

Revisado por Ana Mª Costa Alcaraz. Especialista en Medicina familiar y Comunitaria. Centro de Salud Nazaret. EINA/PV. Correo electrónico: anamc@ono.com Fecha de publicación en C@P: 13/07/2007

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Los pacientes diabéticos de edad media viven una media de 8 años menos

Franco OH, Steyerberg EW, Hu FB, Mackenbach J, Nusselder W. Associations of Diabetes Mellitus With Total Life Expectancy and Life Expectancy With and Without Cardiovascular Disease. Arch Intern Med 2007; 167: 1145-1151.  R   TC (s)   PDF (s)

Introducción

La prevalencia de diabetes está aumentando de forma importante en los países occidentales. Es ampliamente conocido que la diabetes es un factor de riesgo importante para desarrollar una enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo se dispone de pocos datos sobre la asociación entre la diabetes y la esperanza de vida total y con o sin ECV.

Objetivo

Calcular la asociación entre la presencia de diabetes a los 50 años y la esperanza de vida, especialmente sin ECV.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Pronóstico

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

Este estudio se llevó a cabo sobre la cohorte del estudio de Framingham. Éste se puso en marcha en 1948 y participaron 5.209 personas de 28-62 años que fueron seguidos bienalmente durante 46 años. Este periodo de seguimiento se dividió en 3 subperiodos de 12 años cada uno que no se superponían entre sí. Se consideró que un paciente era diabético si en alguna de las determinaciones de glicemia del estudio (no eran en ayunas) se detectaba una glicemia >200 mg/dL o si estaba tratado con hipoglicemiantes orales o con insulina.

La variable de resultado principal fue la presencia de un evento cardiovascular fatal o no fatal (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva, AVC, AIT y claudicación intermitente). Se analizó el efecto como posibles factores de confusión del nivel educativo, estado civil, tabaquismo, ejercicio físico, colesterol total y comorbilidad. La HTA y la obesidad se consideraron como variables intermedias.

Resultados

Los pacientes con diabetes eran mayores, era menos probable que fuesen mujeres o fumadores y era más probable que fuesen viudos o que tuviesen antecedentes familiares de diabetes que los no diabéticos. Asimismo tenían unos PAS y unos IMC superiores.

La presencia de diabetes aumentó el riesgo de ECV y de muerte, pero esta última sólo fue estadísticamente significativa en los pacientes con ECV (tabla 1).

	Varones	Mujeres
ECV	2,27 (1,79 a 2,87)	2,34 (1,83 a 3,01)
Muerte (sin ECV)	1,26 (0,78 a 2,02)	1,31 (0,80 a 2,10)
Muerte (con ECV)	1,66 (1,35 a 2,04)	2,16 (1,68 a 2,78)

A partir de estos datos se calculó que las mujeres y hombres diabéticos de 50 años vivían una media de 8,4 y 7,8 años menos que las personas no diabéticas de la misma edad y sexo, sobre todo a expensas de su esperanza de vida libre de ECV (fig.1).

Conclusiones

El incremento en el riesgo de ECV y de muerte en los pacientes con diabetes mellitus producen una disminución importante en la esperanza de vida.

Conflictos de interés

Ninguno declarado. Financiado por la Netherlands Organization for Scientific Research y la American Heart Association.

Comentario

Es conocido que la diabetes es un importante factor de riesgo para el desarrollo de ECV. En este estudio, sólidamente basado en la cohorte de Framingham, el riesgo de desarrollar una ECV fue el doble en los diabéticos que en los no diabéticos y el riesgo de muerte por este motivo fue aproximadamente el doble en las mujeres y de 2/3 partes superior en los varones. Estos valores son similares a los descritos previamente en la bibliografía.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa de la muerte en el 70% de los diabéticos. Por lo tanto, no es de extrañar que la esperanza de vida de los diabéticos se vea afectada por este motivo. Los años en los que se han recogido datos para este estudio son de hace décadas, por lo que los cambios en la atención a los pacientes diabéticos podrían hacer que los valores detectados en este estudio no fuesen reales en la actualidad, pero el valor de alrededor de 8 años de vida perdidos para los pacientes diabéticos de edad media también se ha encontrado en otros estudios más recientes llevados a cabo con otras metodologías. En otros trabajos se ha observado que el impacto de la enfermedad sobre la esperanza de vida se atenúa con la edad.

Bibliografía

1. Roglic G, Unwin N, Bennett PH, Mathers C, Tuomilehto J, Nag S et al. The Burden of Mortality Attributable to Diabetes: Realistic estimates for the year 2000. Diabetes Care 2005; 28: 2130-2135.  R   TC   PDF
2. Huxley R, Barzi F, Woodward M. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 37 prospective cohort studies. BMJ 2006; 332: 73-78.  R   TC   PDF
3. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Mortality in adults with and without diabetes in a national cohort of the US population, 1971-1993. Diabetes Care 1998; 21: 1138-1145.  R   PDF
4. Hu FB, Stampfer MJ, Solomon CG, Liu S, Willett WC, Speizer FE et al. The impact of diabetes mellitus on mortality from all causes and coronary heart disease in women: 20 years of follow-up. Arch Intern Med 2001; 161: 1717-1723.  R   TC (s)   PDF (s)

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.