factor de riesgo cardiovascular

Hipertensión Arterial NICE

La hipertensiín arterial es un problema frecuente, de gran importancia y prevenible causa de morbilidad y mortalidad prematura, cuyo manejo es una de las principales intervenciones en Atención Primaria.

Diseño

Guía de práctica clínica. Representa la opinión del Instituto, tras una revisión completa de la evidencia disponible. Los profesionales de la salud deberán tenerla en cuenta en su juicio clínico.

Contiene nuevas recomendaciones sobre diagnóstico, tratamiento antihipertensivo y seguimiento, que se basan en revisión sistemática sobre la mejor evidencia disponible, considerando costo y efectividad.

Recomendaciones y Novedades:

Definiciones

Estadio I: ≥ 140/90 mmHg + MAPA o CATA* ≥ 135/85

Estadio II: ≥ 160/100 mmHg + MAPA o CATA ≥ 150/95

Severa: TAS ≥ 180 mmHg ó TAD ≥ 110 mmHg

*MAPA: Monitoreo ambulatorio de presión arterial

CATA: Control ambulatorio de tensión arterial, solo nombre los tensiometros electronicos

Uso de MAPA o CATA

MAPA: Monitoreo ambulatorio de presión arterial

Garantiza que al menos dos mediciones por hora sean tomadas durante las horas de vigilia habitual de la persona (por ejemplo: entre las 8 y 22 horas).

Permite calcular el valor promedio de al menos 14 mediciones realizadas durante las horas de vigilia habitual de la persona para confirmar el diagnóstico.

CATA: Control ambulatorio de tensión arterial

Permite asegurarse de:

– Por cada registro de TA, dos mediciones consecutivas son tomadas, separadas de al menos 1 minuto de diferencia, con la persona sentada

– La TA se registra al menos 2 veces al día, preferiblemente en la mañana y en la noche,

– El registro de TA continúa al menos por 4 días, idealmente por 7 dias,

Deshechar las medidas tomadas en el primer día, y utiliza el valor promedio de todas las medidas restantes para confirmar el diagnóstico de HTA.

Diagnóstico

Si la TA clínica es ≥ 140/90, tomar segunda medida en consultorio en ambos brazos. Si la segunda medida es sustancialmente diferente, tomar una tercera medida. Grabar la TA más elevada de las últimas dos medidas.

Si la TA clínica es ≥ 140/90, ofrecer MAPA para confirmar el diagnóstico de HTA.

Si una persona es incapaz de tolerar el MAPA, el CATA es una alternativa adecuada para confirmar el diagnóstico.

A la espera de confirmar el diagnóstico, realizar investigaciones para estudiar daño de órgano blanco y la evaluación formal de riesgo cardiovascular (RCV).

Si no se confirma diagnóstico de HTA: ofrecer a la persona controles de TA cada 5 años; considerar medir TA más seguido si el valor es cercano a 140/90. Si existe evidencia de daño de organo blanco (DOB) como hipertrofia de ventrículo izquierdo, albuminuria o proteinuria, investigar causas alternativas de DOB.

Búsqueda de Daño de Órgano Blanco

Se debe iniciar a la espera de confirmar el diagnóstico

Considerar: (1) prueba simple de orina para detectar poteinuria (relación albúmina/creatinina en muestra aislada) + hematuria con tiras reactivas; (2) muestra de sangre: glucemia, ionograma, creatininemia, hemograma, CT, HDL; (3) fondo de ojo para examinar retinopatía; (4) ECG de 12 derivaciones.

Considerar derivación al especialista:

< 40 años para investigar causas secundarias y evaluación más detallada de DOB

Diagnóstico de hipertensión sevea o con signos de papiledema y/o hemorragia en retina

Sospecha de feocromocitoma (hipotensión postural, cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis)

Pacientes con signos o síntomas sugestivos de causa secundaria

Tratamiento antihipertensivo farmacológico

Principios generales:

Si es posible, ofrece drogas de una sola toma

Prescribir medicamentos genéricos

Ofrecer a las perosnas con HTA sistólica (TAS ≥ 160) el mismo tratamiento que a las personas con TAS y TAD elevadas

Ofrecer a las personas > 80 años el mismo tratamiento con fármacos antihipertensivos, como a las personas de 55-80 años, teniendo en cuenta las comorbilidades

NO combinar IECA + ARA II

Ofrecer un tratamiento con farmacos antihipertensivos para mujeres de edad fértil, en línea con las recomendaciones sobre el control del embarazo con hipertensión crónica y la lactancia materna

¿Cúando iniciar?

Ofrecer tratamiento en los siguientes casos:

HTA severa o acelerada

Diagnóstico de HTA estadio I si DOB ó RCV ≥ 20%

Diagnóstico de HTA estadio II

¿Cómo titular?

Paso 1

– Ofrecer tratamiento a las personas < 80 años con HTA estadio I + ≥ de: DOB, ECV establecida, enfermedad renal, DBT, RCV ≥20%.

– Ofrecer tratamiento a toda persona de cualquier edad con HTA estadio II

– Ofrecer a todo paciente < 55 años, un IECA ó un ARA II de bajo costo.

Si un IECA se prescribe y no se tolera (por ejemplo, a causa de la tos), ofrecer un ARAII.

– Ofrecer a personas > 55 años y personas de origen africano negro u originarias del Caribe, de cualquier edad, un Bloqueante Calcico (BCa). Si un BCa no es adecuado, por ejemplo a causa de edema o intolerancia, o si hay signos de insuficiencia cardíaca o un alto riesgo de insuficiencia cardiaca, ofrecer un diurético tiazida-like.

– Si el tratamiento con un diurético se está iniciando, o cambiando, ofrecer un diurético tiazida-like, como clortalidona (12,5 a 25,0 mg una vez al día) o indapamida (1,5 mg de liberación modificada una vez al día ó 2,5 mg una vez al día) en lugar de una convencional tiazida como bendroflumetiazida o hidroclorotiazida.

– Para las personas que ya están en tratamiento con bendroflumetiazida o hidroclorotiazida y cuya presión arterial estable y bien controlada, continuarlo.

– Los betabloqueantes (BB) no son los preferidas en el paso 1. Sin embargo, pueden ser considerados para los jóvenes si los IECA y los ARA II están contraindicados o no se toleran o no hay evidencia de aumento de tono simpático, y para las mujeres de edad fértil.

– Si la presión arterial no está controlada por el paso 1 del tratamiento, ofrecer el paso 2 del tratamiento.

Paso 2

– Ofrecer un BCa + IECA ó ARA II

– Si un BCa no es adecuado (por ejemplo a causa de edema o intolerancia, o si hay signos de insuficiencia cardíaca o un alto riesgo de ICC), ofrecer un diurético tipo tiazida

– Para el pueblo negro de origen africano o caribeño, considere un ARA II en lugar de un IECA, en combinación con un BCa

– Si un BB se utilizó en el paso 1, agregue un BCa en lugar de un diurético tipo tiazida, para reducir el riesgo de la persona de desarrollar diabetes

– Antes de considerar el paso 3 de tratamiento, realizar revisión de la medicación para asegurar el paso 2 es el tratamiento a dosis óptima o mejor tolerados

Paso 3

– Ofrecer un IECA ó un ARA II + BCa y un diurético tipo tiazida

– Si la TA clínica se mantiene ≥140/90 mmHg después del paso 3, con el tratamiento con dosis óptimas o máximo tolerarable, considerar resistencia. Considerar el paso 4 de tratamiento o buscar el asesoramiento de expertos.

Paso 4

– Considerar la posibilidad de tratamiento con diuréticos a bajas dosis, como espironolactona (25 mg/día), si el nivel de potasio en la sangre es de 4,5 mmol/L o más bajo. Tener especial cuidado en las personas con una eGFR reducida, ya que tienen mayor riesgo de hiperpotasemia.

– Considerar la posibilidad de tratamiento con diuréticos con una mayor dosis de diurético tipo tiazida si el nivel de potasio en la sangre es superior a 4,5 mmol/l

– Cuando se utiliza la terapia con diuréticos, monitorear sodio y potasio en sangre y la función renal dentro de 1 mes, y repetir según sea necesario a partir de entonces

– Si la terapia con diuréticos no se tolera o está contraindicada o es ineficaz, considerar un alfa o BB

– Si la presión arterial permanece sin controlar con dosis tolerada óptimo o máximo de cuatro drogas, busque el asesoramiento de expertos.

Seguimiento

Usar medición de TA clínica para monitorear la respuesta al tratamiento

Para las personas identificadas como “HTA de guardapolvo blanco”, considerar el uso de MAPA o CATA como un complemento a las mediciones clínicas de TA para monitorear la respuesta al tratamiento

Metas

Valores de TA clínica:

Personas < 80 años: < 140/90 mmHg

Personas > 80 años: < 150/90 mmHg

Valores de MAPA o CATA promedio durante el día o durante las horas de vigilia habituales de la persona:

< 80 años: < 135/85 mmHg

> 80 años: < 145/85 mmHg

Conclusiones

El uso de MAPA es más preciso y rentable que la medición clínica de la TA para confirmar el diagnóstico de HTA.

El uso de CATA es más preciso que la simple medición de TA clínica en consultorio, pero menos preciso que el MAPA.

A todos los pacientes con sospecha de hipertensión o un registro de TA clínico ≥ 140/90 mmHg, debríamos ofrecerles MAPA ó CATA para confirmar el diagnóstico.

La evidencia apoya la provisón de tratamiento antihipertensivo a personas > 80 años.

El uso de tiazidas como primera línea sólo se indicaría en personas con Bca contraindicados o no tolerados.

Comentarios

La actualización de la guía tiene importantes y cuestionables cambios.

– La recomendación va a cambiar la forma en que se diagnostica la HTA en más de un siglo[1], será más preciso y cuidadoso. En Reino Unido esta nueva recomendación fue rápidamente aceptada, considerando que un 25% de los pacientes con TA clínica elevada luego tienen registros normotensivos en MAPA o CATA², con lo cual estarían disminuyendo el sobrediagnóstico[2] de alguna forma, y por ende reduciendo el número de pacientes tratados como hipertensos y que en realidad no lo son. Teniendo en cuenta que el sistema de salud es público, tendrían que invertir en aparatos para MAPA o CATA en los centros de atención primaria, con el dinero que estarían ahorrando en tratamiento farmacológico que reducirán.

Sin embargo, resulta cuestionable la aplicabilidad de las nuevas recomendaciones de la guía en nuestro país, desde el punto de vista costo efectividad con el hecho del uso de MAPA para todos. Nos deberíamos plantear cúanto sobrecargaríamos al sistema si sometemos a todos nuestos pacientes del sistema con un registro de TA clínica elevado al uso de MAPA y estudios complementarios de DOB sin haber confirmado el diagnostico. Por otro lado plantearnos: ¿qué porcentaje de pacientes sobrediagnosticamos y dejaremos de hacerlo?, ¿qué aparatos se pueden usar para el CATA y cuánto nos costaría?, ¿los equipos están estandarizados, programados y calibrados?.

– Otra recomendación cuestionable es su orientación sobre el tratamiento de primera línea de pacientes hipertensos < 55 años, con un IECA o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARA II), sin ninguna mención de los beta-bloqueantes. Nos resulta particularmente difícil de entender o aceptar.

Algunos cuestionaron que un ensayo aleatorizado ha puesto punto final a la comparación entre IECA y los BB, y que es el estudio UKPDS de mediana edad, en hipertensos obesos con diabetes tipo 2[3]. Después de 9-10 años de seguimiento de las tendencias (en comparación con un control menos estricto de la presión arterial) en la reducción de los 7 criterios principales de valoración (más el criterio de valoración secundario importante de la insuficiencia cardiaca) se mostraron partidarios del beta-bloqueante atenolol sobre el IECA captopril. Es evidente que el aumento de atenolol inducida en HbA1-c en los primeros cuatro años no era de importancia clínica. Significativamente, después de 20 años de seguimiento (pacientes dados de alta a la atención primaria a los 10 años), las tendencias comprobadas a los 10 años de seguimiento a favor de los aleatorizados a atenolol en la reducción del infarto de miocardio, enfermedad vascular periférica y enfermedad microvascular persistieron, y en el caso de muerte por cualquier causa fortalecido a una reducción significativa del 23%[4]. Entonces, ¿cómo podría un IECA verse favorecido frente a un BB?.

Pero… la exclusión de los beta-bloqueantes como tratamiento de elección de la hipertensión, a menos que exista una indicación absoluta de los bloqueadores beta más allá de la necesidad de disminuir la presión arterial, esta decisión fue tomada en la actualización de la hipertensión en la guía de NICE 2006[5]. En resumen, el análisis de los datos mostró que para el tratamiento de la hipertensión primaria, los bloqueadores beta son eficaces en la reducción del riesgo de eventos cardiovasculares mayores, pero en comparación con los tratamientos actualmente recomendados, fueron significativamente menos efectivo para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular y no más efectiva para prevenir el riesgo de infarto de miocardio. En el actualizado análisis coste-efectividad del tratamiento de la hipertensión esencial en la orientación actual, los betabloqueantes se la opción de tratamiento menos rentable¹.

– La recomendación de un ARA II como alternativa a los IECA para el tratamiento de los hipertensos menores de 55 años es particularmente preocupante, teniendo en cuenta la posibilidad de que los ARA II pueden aumentar el riesgo de infarto de miocardio[6]. Esta preocupación fue subrayada por los resultados de un reciente aleatorizado, controlado con placebo en más de 4.000 pacientes de mediana edad con diabetes tipo 2 con pre-hipertensión[7]. El número de muertes por causas cardiovasculares fue mayor en el grupo ARA II (olmesartán) que en el grupo placebo (13 vs 3, p = 0,01), debido principalmente a mayor número de casos de infarto de miocardio no fatal (5 vs 0) y las muertes cardiacas repentinas (7 v 1) en el grupo de ARB. ¿Serán necesarias nuevas modificaciones en las recomendaciones?.

– Un punto pendiente a discutir sería: ¿son realmente convincentes las nuevas recomendaciones de los expertos? y, ¿las recomendaciones son extrapolables en la Argentina, teniendo en cuenta el sistema de salud y sus costos?. Al menos por ahora no parecería representar una buena estrategia de salud pública y no tendría aplicación en nuestra población desde la perspectiva costo efectividad.

[1] Susan Mayor, “Hypertension diagnosis should be based on ambulatory blood pressure monitoring, NICE recommends”, BMJ 2011; 343:d5421

[2] Hodgkinson J, Mant J, Martin U, Guo B, Hobbs FDR, Deeks J, Heneghan C, Roberts N, McManus RJ. Relative effectiveness of clinic and home blood pressure monitoring compared with ambulatory blood pressure monitoring in diagnosis of hypertension: systematic review, BMJ 2011; 342:d3621

[3] UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998;317:713-9.

[4] Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Neil HA, Matthews DR. Long-term follow- up after tight control of blood pressure in type-2 diabetes. N Eng JM 2008;359:1565-76.

[5] National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Hypertension: management in adults in primary care: pharmacological update. (Pharmacological update of CG18.) Royal College of Physicians, 2006.

[6] Strauss MH, Hall A. Renin-angiotensin system and cardiovascular risk. Lancet 2007;370:24-5

[7] Haller H, Sadayoshi I, Izzo JL, Januszewicz A, Katayama S, Menne J etal. Olmesartan for the delay or prevention of microalbuminuria in type- 2 diabetes. N Engl J Med 2011;364:907-17.

Riesgo cardiovascular en diabeticos sin cardiopatia isquemica y en pacientes con cardiopatia isquemica sin diabetes

Ken T, Gislason GH, Køber L, Rasmussen S, Rasmussen JN, Abildstrøm SZ. Diabetes Patients Requiring Glucose-Lowering Therapy and Nondiabetics With a Prior Myocardial Infarction Carry the Same Cardiovascular Risk: A Population Study of 3.3 Million People. Circulation 2008; 117: 1945-1954. R TC PDF

Introducción

Está ampliamente demostrado que la diabetes incrementa el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular. Sin embargo, existe cierta polémica sobre el grado en que está aumentado, de forma que algunos autores lo consideran equivalente al de los pacientes con cardiopatía isquémica mientras que otros discrepan.

Objetivo

Estudiar el riesgo cardiovascular de pacientes con diabetes de cualquier tipo, edad y sexo y compararlo con el de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Pronóstico

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

A partir del Registro Civil de Dinamarca se identificaron todas las personas ≥30 años en 1997. Se consideró que eran diabéticos todas las personas a las que se les había prescrito un fármaco hipoglicemiante en los 6 meses anteriores a esa fecha identificados a partir del Registro Nacional de Prescripciones. Se consideró que tenían antecedentes de infarto de miocardio (IM) todas las personas en las que se detectó que habían ingresado por este motivo en el Registro Nacional de Pacientes de Dinamarca durante los 19 años anteriores.

A partir de las mismas fuentes se registraron también los datos demográficos, los tratamientos con betabloqueantes, IECA, inhibidores de la ARA-II y estatinas. También se registraron datos de comorbilidad.

La variable de resultado principal fue el desarrollo de una enfermedad cardiovascular (infarto de miocardio, otras formas de cardiopatía isquémica, AVC y otras enfermedades cardiovasculares) por grupos de edad y sexo.

Resultados

Se identificaron mas de 2,7 millones de personas ≥30 años, de las cuales el 2,2% se identificaron como diabéticos y un 2,4% como personas con antecedentes de IM (tabla 1). Los pacientes con diabetes o IM era más probable que fuesen varones y tenían una mayor edad media que los pacientes sin antecedentes.

Tabla 1. Distribución de los participantes.
		Diabetes		Total (%)
		No	Sí	Total (%)
Infarto de miocardio	No	3.129.516	65.382	3.194.898 (97,6)
Infarto de miocardio	Sí	73.155	6.419	79.574 (2,4)
Total (%)		3.202.671 (97,8)	71.801 (2,2)	3.274.472 (100)

En el análisis multivariante los riesgos para todos los eventos analizados fueron similares para los pacientes con diabetes mellitus sin antecedentes de IM y para los pacientes no diabéticos con antededentes de IM (tabla 2). Sin embargo, se dieron diferencias en los tipos de eventos cardiovasculares, los pacientes con antecedentes de IM presentaron más eventos coronarios y los pacientes diabéticos, más AVC.

Tabla 2. *Hazard ratio* (IC95%) de eventos cardiovasculares en pacientes con antecedentes de IM sin diabetes (IM) y en pacientes con diabetes sin IM (DM) en el análisis multivariante.
	Varones			Mujeres
	IM	DM	P	IM	DM	P
Muerte cardiovascular	1,77 (1,73 a 1,81)	1,78 (1,73 a 1,84)	0,67	1,96 (1,90 a 2,01)	1,77 (1,71 a 1,82)	<0,001
IM (fatal o no fatal)	3,01 (2,93 a 3,09)	1,85 (1,77 a 1,92)	<0,001	4,20 (4,05 a 4,36)	2,69 (2,57 a 2,81)	<0,001
AVC	1,16 (1,12 a 1,20)	1,92 (1,85 a 1,99)	<0,001	1,27 (1,21 a 1,32)	1,90 (1,83 a 1,97)	<0,001
Muerte coronaria	3,07 (2,99 a 3,15)	1,91 (1,84 a 2,00)	<0,001	3,53 (3,41 a 3,65)	2,09 (2,00 a 2,18)	<0,001
Mortalidad total	1,22 (1,20 a 1,25)	1,33 (1,30 a 1,36)	<0,001	1,31 (1,28 a 1,34)	1,33 (1,30 a 1,36)	0,29

Para todos los eventos analizados, los antecedentes de IM y la diabetes presentaron efectos aditivos y los pacientes que presentaban los dos factores de riesgo presentaban un riesgo de eventos cardiovasculares mucho mayor.

Conclusiones

Los autores concluyen que el riesgo cardiovascular de los pacientes >30 años con diabetes que precisa tratamiento farmacológico es comparable al de los pacientes no diabéticos con antecedentes de IM, por lo que al iniciar el tratamiento con hipoglicemiantes de debe iniciar también un tratamiento intensivo para prevenir las enfermedades cardiovasculares.

Conflictos de interés

Ninguno declarado. Financiado por una beca de la Danish Pharmacist Fund.

Comentario

La diabetes se asocia a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, que son la primera causa de muerte en esta enfermedad. En algunos estudios publicados previamente se había detectado que la mortalidad por cardiopatía isquémica en pacientes con diabetes era superponible a la de los pacientes sin diabetes pero con antecedentes de infarto de miocardio. A partir de estos estudios se ha creado una corriente de opinión que ha tenido un ampliol eco en algunos grupos de expertos de forma que consideran que se debe tratar a los pacientes diabéticos a efectos preventivos de la misma forma que a los pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, por lo que se podrían extender a ellos las conclusiones de los estudios llevados a cabo en pacientes infartados (antiagregantes, objetivos de control de los factores de riesgo, etc.)

Sin embargo, dichos estudios no estaban exentos de problemas metodológicos y otros estudios mejor diseñados no confirmaron estos resultados, aunque tuvieron menor difusión. Del presente trabajo parece desprenderse la misma conclusión que de los trabajos iniciales. Sin embargo, existen diferencias importantes, puesto que en los primeros lo que era igual entre pacientes diabéticos e infartados era la mortalidad coronaria, mientras que en éste es superior para los pacientes infartados. Por otro lado, se trata de un estudio prospectivo en el que se incluyen a las personas vivas en una fecha determinada con antecedentes de IM o de diabetes. Dado que la mortalidad por cardiopatía isquémica es mayor cuanto en las fechas más próximas al evento agudo, es evidente que los pacientes con IM incluidos en este estudio tienen mejor pronóstico que la población general de pacientes con IM. En el caso de la diabetes, al detectarse a los pacientes a partir de una base de datos de prescripciones sucede exactamente lo contrario, dado que se incluyen los casos con formas más evolucionadas de la enfermedad.

En cualquier caso, para evitar los problemas derivados de extrapolaciones de dudosa certeza a partir de pacientes en otras situaciones clínicas, sería deseable que las decisiones terapéuticas a tomar ante los pacientes con diabetes se hagan a partir de estudios llevados a cabo en personas con esta enfermedad.

Bibliografía

Millaruelo JM. ¿Debe equipararse el abordaje preventivo del riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 a la prevención secundaria? (1). FMC 2005; 12: 155-161. TC (s) PDF (s)
Millaruelo JM. ¿Debe equipararse el abordaje preventivo del riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 a la prevención secundaria? (II). FMC 2005; 12: 236-245. TC (s) PDF (s)
Evans JMM, Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: cross sectional and cohort studies. BMJ 2002; 324: 939 R TC PDF
Goldfine AB, Beckman JA. Life and Death in Denmark: Lessons About Diabetes and Coronary Heart Disease. Circulation 2008; 117: 1914-1917. TC PDF
Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-234. R TC PDF

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

Riesgo cardiovascular en diabeticos sin cardiopatia isquemica y en pacientes con cardiopatia isquemica sin diabetes

Introducción

Objetivo

Estudiar el riesgo cardiovascular de pacientes con diabetes de cualquier tipo, edad y sexo y compararlo con el de los pacientes con antecedentes de infarto de miocardio.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Pronóstico

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

Resultados

Tabla 1. Distribución de los participantes.
		Diabetes		Total (%)
		No	Sí	Total (%)
Infarto de miocardio	No	3.129.516	65.382	3.194.898 (97,6)
Infarto de miocardio	Sí	73.155	6.419	79.574 (2,4)
Total (%)		3.202.671 (97,8)	71.801 (2,2)	3.274.472 (100)

Tabla 2. *Hazard ratio* (IC95%) de eventos cardiovasculares en pacientes con antecedentes de IM sin diabetes (IM) y en pacientes con diabetes sin IM (DM) en el análisis multivariante.
	Varones			Mujeres
	IM	DM	P	IM	DM	P
Muerte cardiovascular	1,77 (1,73 a 1,81)	1,78 (1,73 a 1,84)	0,67	1,96 (1,90 a 2,01)	1,77 (1,71 a 1,82)	<0,001
IM (fatal o no fatal)	3,01 (2,93 a 3,09)	1,85 (1,77 a 1,92)	<0,001	4,20 (4,05 a 4,36)	2,69 (2,57 a 2,81)	<0,001
AVC	1,16 (1,12 a 1,20)	1,92 (1,85 a 1,99)	<0,001	1,27 (1,21 a 1,32)	1,90 (1,83 a 1,97)	<0,001
Muerte coronaria	3,07 (2,99 a 3,15)	1,91 (1,84 a 2,00)	<0,001	3,53 (3,41 a 3,65)	2,09 (2,00 a 2,18)	<0,001
Mortalidad total	1,22 (1,20 a 1,25)	1,33 (1,30 a 1,36)	<0,001	1,31 (1,28 a 1,34)	1,33 (1,30 a 1,36)	0,29

Conclusiones

Conflictos de interés

Ninguno declarado. Financiado por una beca de la Danish Pharmacist Fund.

Comentario

Bibliografía

Millaruelo JM. ¿Debe equipararse el abordaje preventivo del riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 a la prevención secundaria? (1). FMC 2005; 12: 155-161. TC (s) PDF (s)
Millaruelo JM. ¿Debe equipararse el abordaje preventivo del riesgo cardiovascular en la diabetes tipo 2 a la prevención secundaria? (II). FMC 2005; 12: 236-245. TC (s) PDF (s)
Evans JMM, Wang J, Morris AD. Comparison of cardiovascular risk between patients with type 2 diabetes and those who had had a myocardial infarction: cross sectional and cohort studies. BMJ 2002; 324: 939 R TC PDF
Goldfine AB, Beckman JA. Life and Death in Denmark: Lessons About Diabetes and Coronary Heart Disease. Circulation 2008; 117: 1914-1917. TC PDF
Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, Pyörälä K, Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-234. R TC PDF

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

Dudas en el sindrome metabolico

pesar de que algunas sociedades científicas consideran que la presencia de síndrome metabólico (SM) triplica el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica, cardiovascular o la mortalidad total, algunos estudios han suscitado dudas sobre su valor predictivo en la enfermedad cardiovascular (ECV). Este mes sin ir más lejos, Arch Inter Med y Lancet publican sendos estudios que intentan ponen un poco de luz en este asunto tan polémico.
El primero, publicado en Arch Intern Med es el Cardiovascular Health Study (CHS; un estudio de cohortes, prospectivo y multicéntrico realizado con 4.258 pacientes diagnosticados de SM atendiendo a 3 criterios: Adult Treatment Panel III (ATP III), Internacional Diabetes Federation (IDF) y World Health Organization (OMS).
El período de seguimiento fue de 15 años, durante los cuales fallecieron 2.116 pacientes. Además del valor predictivo del SM para ECV, el estudio también evalúa el valor pronóstico de los factores individuales asociados al SM como alteración de la glucemia basal en ayunas (AGA) e hipertensión. Tras el ajuste multivariable, concluyen que el SM incrementa el riesgo de mortalidad un 22% (RR 1,22 IC 95% 1,11-1,34). Este riesgo estaba limitado a pacientes con AGA o diabetes mellitus (RR 1,41; IC 95% 1,27-1,57) o con HTA (RR 1,26; IC 95% 1,15-1,39). En pacientes con otros factores asociados, el incremento de mortalidad no fue significativo.
Al evaluar los criterios de SM de forma aislada, observan que tanto la AGA (RR 1,39 IC 95% 1,26-1,53) como la HTA (RR 1,32 IC 95% 1,18-1,47) pronostican con mayor fiabilidad la mortalidad. Además, en aquellos pacientes que presentaban ambos criterios, el riesgo se incrementa en un 82% (RR 1,82; IC 95% 1,58-2,09). Los autores concluyen que la utilidad del SM como factor predictivo de la mortalidad total y de la mortalidad cardiovascular en pacientes ancianos, es menor comparada con la que aporta la AGA o la HTA de forma aislada.
Apenas una semana después, Lancet publica anticipadamente on-line dos análisis sobre los datos de los estudios PROSER y British Regional Heart Study (BRHS), que llegan a conclusiones parecidas. De los pacientes reclutados en el estudio PROSER seleccionan 4.812; de ellos 287 desarrollaron diabetes (78 tenían antecedentes de ECV y 772 la desarrollaron durante el ensayo). Los factores que se relacionaron con la aparición de ECV fueron: varón, mayor, niveles bajos de HDL-colesterol y antecedentes; sin embargo, el IMC, los niveles de glucosa en ayunas o de triglicéridos no fueron diferentes de los que no desarrollaron acontecimientos. La presencia de SM no se asoció a ECV (HR 1,07; IC95% 0,86-1,32), aunque se asoció a la aparición de nuevos casos de diabetes (HR 4,41 IC95% 3,33-5,84).
En el estudio observacional BRHS se seleccionaron 2.737 pacientes varones.

PROSER	Incidencia de ECV	Incidencia de diabetes
Nº de Eventos	434	209
Síndrome Metabólico	1,07 (0,86–1,32)	4,41 (3.33-5,84)
IMC ≥ 30kg/m2	0,99 (0,78-1,25)	2,51 (1,89-3.34)
Triglicéridos ≥ 150mg/l	1,10 (0,90-1,35)	2,10 (1,60-2,77)
HDL colesterol £ 40mg/l	1,15 (0,95-1,39)	2,09 (1,59-2,75)
Glucosa en ayunas ≥ 110mgl/l	0.94 (0.63-1,39)	18,42 (13,86-24,49)
PA ≥ 130/85 o tratamiento	1,23 (0,79-1,92)	2,47 (1,02-6,02)
BRHS
Eventos CV	440	105
Síndrome Metabólico	1,27 (1,04-1,56)	7,47 (4,90-11,46)
Circunf. abdominal>102 cm	1,08 (0,88-1,33)	3,86 (2,69-5,56)
Triglicéridos ≥ 150mg/l	1,17 (0,97-1,14)	2,50 (1,68-3,71)
HDL colesterol £ 40 mg/l	1,46 (1,17-1,18)	3,49 (2,38-5,15)
Glucosa en ayunas ≥ 110mg/l	1,05 (0,82-1,35)	5,97 (4,07-8,76)
PA ≥ 130/85 o tratamiento	168 (1,26-2,24)	3,60 (1,68-7,74)

Hazard Ratios (IC95%)

Durante el periodo de seguimiento se originaron 440 ECV y 105 desarrollaron diabetes. Los factores relacionados con la aparición de ECV fueron la edad, hipertensión, niveles bajos de HDL-colesterol y elevación de los triglicéridos. No se asoció significativamente con los niveles de glucosa basal o la perímetro abdominal. Globalmente la asociación entre el SM y la aparición de ECV fue débil (HR 1,27; IC95% 1,04-1,56) y nuevamente, se correlaciona fuertemente con la aparición de nuevos casos de diabetes (HR 7,47, IC95% 4,90-11,46).
Basándose en los resultados de este estudio, así como trabajos previos, los autores sugieren que los intentos de definir criterios que a la vez anticipen el riesgo de ECV y diabetes en pacientes mayores, son inútiles.
El comentario que acompaña el estudio analiza este y otros trabajos sobre el tema y señala la controversia. Comenta que a pesar de que los pacientes con el SM tienen un mayor riesgo de ECV, por sí mismo no es un estimador útil; la evaluación del riesgo CV es mejor indicador. Del mismo modo, aunque el SM podría ser utilizado para evaluar el riesgo de diabetes, una simple determinación de glucosa en ayunas es mejor.
Otras lecturas recomendadas: Br Med J 2008; 336: 640 y Br Med J 2008; 336: 641

Dudas en el sindrome metabolico

PROSER	Incidencia de ECV	Incidencia de diabetes
Nº de Eventos	434	209
Síndrome Metabólico	1,07 (0,86–1,32)	4,41 (3.33-5,84)
IMC ≥ 30kg/m2	0,99 (0,78-1,25)	2,51 (1,89-3.34)
Triglicéridos ≥ 150mg/l	1,10 (0,90-1,35)	2,10 (1,60-2,77)
HDL colesterol £ 40mg/l	1,15 (0,95-1,39)	2,09 (1,59-2,75)
Glucosa en ayunas ≥ 110mgl/l	0.94 (0.63-1,39)	18,42 (13,86-24,49)
PA ≥ 130/85 o tratamiento	1,23 (0,79-1,92)	2,47 (1,02-6,02)
BRHS
Eventos CV	440	105
Síndrome Metabólico	1,27 (1,04-1,56)	7,47 (4,90-11,46)
Circunf. abdominal>102 cm	1,08 (0,88-1,33)	3,86 (2,69-5,56)
Triglicéridos ≥ 150mg/l	1,17 (0,97-1,14)	2,50 (1,68-3,71)
HDL colesterol £ 40 mg/l	1,46 (1,17-1,18)	3,49 (2,38-5,15)
Glucosa en ayunas ≥ 110mg/l	1,05 (0,82-1,35)	5,97 (4,07-8,76)
PA ≥ 130/85 o tratamiento	168 (1,26-2,24)	3,60 (1,68-7,74)

Hazard Ratios (IC95%)

Statins equivalent for CVD prevention

Clinical Question:

Are there any differences in outcomes among the major statins?

Bottom Line:

The overall effectiveness of statin therapy on the most important outcomes — decreasing mortality, heart attacks, and strokes — is not different among the 3 major statins. These are the results from a meta-analysis; no study has directly compared equivalent doses of 2 statins. (LOE = 1a)

Reference:

Zhou Z, Rahme E, Pilote L. Are statins created equal? Evidence from randomized trials of pravastatin, simvastatin, and atorvastatin for cardiovascular disease prevention. Am Heart J 2006;151:273-81.

Study Design:

Meta-analysis (randomized controlled trials)

Funding:

Self-funded or unfunded

Setting:

Outpatient (any)

Synopsis:

The researchers conducted this analysis of the research on the benefit of statins in the prevention of cardiovascular disease (CVD). The statins under consideration were pravastatin (Pravachol), simvastatin (Zocor), and atorvastatin (Lipitor). They authors identified, through a search of MEDLINE and the Cochrane Controlled Trials Register databases, all randomized controlled trials of at least 1000 participants that evaluated CVD or mortality as an outcome over the course of at least 1 year. The used only English language studies. They took other short cuts in the systematic review process that likely had little effect on their conclusions; they did not perform duplicate searching or data abstraction. They identified 8 studies enrolling almost 64,000 people that compared 1 of the statins with either placebo or usual care. The authors did not include the single study that directly compared 2 statins since the marketing-friendly goal of that study was to compare the intensity of treatment rather than the relative effectiveness of the 2 drugs. All studies showed a similar degree of reduction in lipid levels. There was no difference among the statins in reducing fatal coronary heart disease, nonfatal myocardial infarctions, fatal and nonfatal strokes, all cardiovascular deaths, or mortality due to any cause.

Statins equivalent for CVD prevention

Clinical Question:

Are there any differences in outcomes among the major statins?

Bottom Line:

Reference:

Zhou Z, Rahme E, Pilote L. Are statins created equal? Evidence from randomized trials of pravastatin, simvastatin, and atorvastatin for cardiovascular disease prevention. Am Heart J 2006;151:273-81.

Study Design:

Meta-analysis (randomized controlled trials)

Funding:

Self-funded or unfunded

Setting:

Outpatient (any)

Synopsis:

Eficacia de la dieta DASH en la prevención de las enfermedades cardiovasculares

Fung TT, Chiuve SE, McCullough ML, Rexrode KM, Logroscino G, Hu FB. Adherence to a DASH-Style Diet and Risk of Coronary Heart Disease and Stroke in Women. Arch Intern Med 2008; 168: 713-720. R TC PDF

Introducción

La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) reduce la presión arterial (PA) y el colesterol LDL. Sin embargo, no se ha demostrado que sea capaz de prevenir las enfermedades cardiovasculares, dado que puede ser difícil llevar a cabo estudios de prevención primaria de las enfermedades cardiovasculares mediante la dieta.

Objetivo

Estudiar la asociación entre la adherencia a la dieta DASH y la incidencia de cardiopatía isquémica (CI) y AVC a lo largo de 24 años.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Tratamiento

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

Estudio de cohortes.

El Nurses´ Health Study es un estudio de cohortes que incluye a 121.700 enfermeras que tenían entre 30 y 55 años al inicio del estudio, en 1976 y cuyo seguimiento alcanza al 95% de la cohorte original en estos momentos. A las participantes se les envía un cuestionario cada 4 años en los que se interroga entre otras cosas sobre la frecuencia de consumo de 61 alimentos durante el año previo. Con estos datos se valoró el grado de adherencia a la dieta DASH mediante la construcción de una escala que incluía 8 componentes: frutas, hortalizas, frutos secos, legumbres, lácteos desnatados, cereales integrales, sodio, bebidas azucaradas y carnes rojas y procesadas. Se clasificó a las mujeres en quintiles en función del grado de consumo de cada uno de estos alimentos y se le asignaba 5 puntos a las que tenían el quintil óptimo y 1 punto a las que estaban en el peor quintil.

Las variables de resultado principales fueron los casos de CI y AVC ocurridos entre 1980 y 2004, confirmados mediante la revisión de los registros médicos de las participantes por investigadores que desconocían la puntuación de las mujeres. En 1990 se recogió una muestra de sangre en la que se mideron el perfil lipídico, la PCR y la interleukina 6. Otras variables analizadas fueron el IMC, el tabaquismo, el ejercicio físico de tiempo libre, la menopausia, y la ingesta de aspirina y multivitamínicos.

Resultados

Durante los 24 años de seguimiento se registraron 3.105 casos de IM y 2.317 casos de AVC (1.242 isquémicos, 440 hemorrágicos y el resto indeterminados). Las mujeres que presentaron una mejor adherencia a la dieta DASH también consumían más fibra, ácidos grasos omega-3 y multivitamínicos y menos ácidos grasos saturados, grasas trans y calorías, hacían más ejercicio, fumaban menos y era más probable que fueran hipertensas.

Se encontró una relación inversa entre la incidencia de CI y la puntuación de la escala de adherencia a la dieta DASH, que se mantuvo en el análisis multivariante (fig. 1).

Figura 1. Riesgo relativo de CI en función de la puntuación de la escala DASH en el análisis multivariante.

Lo mismo sucedió para los AVC, aunque en el análisis por separado de los AVC isquémicos y hemorrágicos, la tendencia no fue estadísticamente significativa para ninguno de ellos por separado (fig. 2).

Figura 2. Riesgo relativo de AVC en funcióln de la puntuación de la escala DASH en el análisis multivariante.

En los análisis de subgrupos se detectó una tendencia que no alcanzó la significación estadística a una mayor eficacia para los dos tipos de eventos en fumadoras, para la CI en obesas y para los AVC en hipertensas. No se detectó ninguna relación entre el grado de adherencia a la dieta DASH y el colesterol LDL o los triglicéridos, pero sí con menores niveles de proteína C reactiva y de interleukina 6.

Conclusiones

Los autores concluyen que, en mujeres de edad media, la adherencia a una dieta DASH se asocia a una menor incidencia de cardiopatía isquémica y AVC a largo plazo.

Conflictos de interés

Ninguno declarado. Financiado por una beca de los National Institutes of Health.

Comentario

La dieta DASH es un plan de alimentación propuesto por el National Heart, Lung, and Blood Institute para reducir la PA. Se trata de una dieta baja en grasas saturadas, colesterol y totales y rica en fruta, hortalizas y lácteos desnatados. En un ensayo clínico a corto plazo, se demostró que los pacientes asignados a una dieta de este tipo obtenían reducciones de la PA que en los hipertensos llegaban a los 11/5,5 mmHg comparados con los asignados a seguir una dieta americana estándar. En un estudio posterior se demostró que la restricción de sodio conseguía pequeñas reducciones de PA adicionales.

Sin embargo, estos estudios son de corta duración, por lo que es difícil que puedan detectar cambios en la morbimortalidad asociada a la HTA. Es bastante improbable que se pueda llevar a cabo un estudio de intervención a largo plazo para comprobar esta hipótesis. Por este motivo, resulta útil recurrir a los estudios observacionales. La cohorte del Nurses´ Health Study tiene la suficiente duración como para comprobarla. En este estudio se ha observado que la utilizacion de una dieta DASH se asocia a un menor riesgo a largo plazo de CI y AVC. El hecho de que los datos sobre la dieta se hayan recogido antes de los eventos de resultado hace que no se pueda dar un sesgo de recuerdo selectivo o de selección. Por contra, las mujeres que obtenían mejores puntuaciones en la escala de la dieta DASH también llevaban un estilo de vida “más sludable”, por lo que no se puede descartar que parte del efecto observado se deba a factores de confusión que se hayan escapado al análisis multivariante.

El principal inconveniente de este estudio es que sus participantes son muy homogéneas (mujeres de edad media con un nivel educativo alto) por lo que antes de extrapolar sus resultados es necesario llevar a cabo estudios en otras poblaciones. Tampoco puede deducirse que la dieta DASH sea la dieta ideal, puesto que la adhesión a otros modelos dietéticos como la dieta mediterránea también se han asociado a un menor riesgo de cardiopatía isquémica.

Bibliografía

Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Simons-Morton D, Stevens VJ, Young DR, et al for the PREMIER Collaborative Research Group. Effects of Comprehensive Lifestyle Modification on Diet, Weight, Physical Fitness, and Blood Pressure Control: 18-Month Results of a Randomized Trial. Ann Intern Med 2006; 144: 485-495. R TC (s) PDF (s) RC
Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, et al for the DASH–Sodium Collaborative Research Group. Effects on Blood Pressure of Reduced Dietary Sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Diet. N Engl J Med 2001; 344: 3-10. R TC (s) PDF (s)
Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E et al for the DASH Collaborative Research Group. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med 1997; 336: 1117-1124. R TC PDF
National Heart, Lung, and Blood Institute. Your Guide to Lowering Your Blood Pressure with DASH. National Institutes of Health. 2006.

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

Disminuir los niveles de homocisteina no recude las enfermedades cardiovasculares

Lowering homocysteine does not reduce CVD (HOPE 2)

Clinical Question:<!–
D([“mb”,”\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n Is supplementation to lower homocysteine levels an effective treatment for cardiovascular disease \nor disease prevention?\n\u003c/p\u003e\n\n\u003ch3\u003eBottom Line:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n Supplementation with folic acid and B vitamins is ineffective for adults 55 years and older with \nknown cardiovascular disease (CVD) or diabetes. A second report in the same issue found that \nsimilar supplementation in patients with a recent acute myocardial infarction was not helpful and \nmay actually increase the risk of a bad cardiovascular outcome (relative risk \u003d 1.22; 95% CI, 1.0 – \n1.5). \u003ca href\u003d\”http://www.infopoems.com/levels.html\” target\u003d\”_blank\” onclick\u003d\”return top.js.OpenExtLink(window,event,this)\”\u003e(LOE \u003d 1b)\u003c/a\u003e\n\u003c/p\u003e\n\n\u003ch3\u003eReference:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n \u003ca href\u003d\”http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd\u003dRetrieve\u0026amp;db\u003dPubMed\u0026amp;list_uids\u003d16531613\u0026amp;dopt\u003dAbstract\” target\u003d\”_blank\” onclick\u003d\”return top.js.OpenExtLink(window,event,this)\”\u003eLonn \nE, Yusuf S, Arnold MJ, et al, for the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. \nHomocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med \n2006;354:1567-1577.\u003c/a\u003e\n\u003c/p\u003e\n\n\u003cdiv\u003e\n\u003ch3\u003eStudy Design:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n Randomized controlled trial (double-blinded)\n\u003c/p\u003e\n\u003c/div\u003e\n\n\n\u003cdiv\u003e\n\u003ch3\u003eFunding:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n Government\n\u003c/p\u003e\n\u003c/div\u003e\n\n\n\u003cdiv\u003e\n\u003ch3\u003eSetting:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n Outpatient (any)\n\u003c/p\u003e\n\u003c/div\u003e\n\n\n\u003cdiv\u003e\n\u003ch3\u003eAllocation:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n Concealed\n\u003c/p\u003e\n\u003c/div\u003e\n\n\u003cp\u003e \u003c/p\u003e\n\u003ch3\u003eSynopsis:\u003c/h3\u003e\n\u003cp\u003e\n An elevated level of homocysteine is an independent predictor of the risk of developing CVD. The \nleap that many physicians and patients have made (unsubstantiated by any evidence) is that lowering \nhomocysteine levels through the use of B vitamins and folic acid supplements will therefore prevent \nor treat CVD. The current study is the first to evaluate this hypothesis in a prospective, \nrandomized trial. The authors enrolled 5522 patients older than 54 years with known coronary, \ncerebrovascular, or peripheral vascular disease, or diabetes plus one additional risk factor for \nCVD. They then randomized the patients (allocation concealed) to receive either 2.5 mg folic acid, \n50 mg vitamin B6, and 1 mg vitamin B12 or matching placebo daily. Patients came from countries in \nwhich folate fortification of food is mandatory (United States and Canada) and not mandatory \n(Brazil, Western Europe, and Slovakia). Compliance with treatment was good: More than 90% and \npatients were followed up for a mean of 5 years. Groups were balanced at the start of the study and \nanalysis was by intention to treat. As expected, homocysteine levels dropped and vitamin levels \nincreased in the active treatment group. However, there was no difference between groups in the \ncombined risk of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke (18.8% vs 19.8%; relative \nrisk \u003d 0.95; 95% CI, 0.84 – 1.07). There was also no difference regarding this combination of \noutcomes in patients in the top tertile of homocysteine levels (23.9% vs 24%). There was no \ndifference in outcomes between countries that did or did not fortify foods with folate. Regarding \nindividual outcomes, there were slightly fewer strokes (4.0% vs 5.3%), but more hospitalizations \nfor unstable angina (9.7% vs 7.9%) with supplementation. The study was powered to detect a 17% to \n20% relative reduction in the risk of the primary outcome. A second report in the same issue of the \njournal also failed to find any benefit for secondary prevention of cardiovascular events in \npatients with a recent acute myocardial infarction (N Engl J Med 2006;345:1578-1588). In fact, they \nfound evidence of possible harm from B vitamin supplementation in this group of high-risk patients.\n”,1]
);

//–>

Is supplementation to lower homocysteine levels an effective treatment for cardiovascular disease or disease prevention?

Bottom Line:

Supplementation with folic acid and B vitamins is ineffective for adults 55 years and older with known cardiovascular disease (CVD) or diabetes. A second report in the same issue found that similar supplementation in patients with a recent acute myocardial infarction was not helpful and may actually increase the risk of a bad cardiovascular outcome (relative risk = 1.22; 95% CI, 1.0 – 1.5). (LOE = 1b)

Reference:

Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, et al, for the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med 2006;354:1567-1577.

Study Design:

Randomized controlled trial (double-blinded)

Funding:

Government

Setting:

Outpatient (any)

Allocation:

Concealed

Synopsis:

An elevated level of homocysteine is an independent predictor of the risk of developing CVD. The leap that many physicians and patients have made (unsubstantiated by any evidence) is that lowering homocysteine levels through the use of B vitamins and folic acid supplements will therefore prevent or treat CVD. The current study is the first to evaluate this hypothesis in a prospective, randomized trial. The authors enrolled 5522 patients older than 54 years with known coronary, cerebrovascular, or peripheral vascular disease, or diabetes plus one additional risk factor for CVD. They then randomized the patients (allocation concealed) to receive either 2.5 mg folic acid, 50 mg vitamin B6, and 1 mg vitamin B12 or matching placebo daily. Patients came from countries in which folate fortification of food is mandatory (United States and Canada) and not mandatory (Brazil, Western Europe, and Slovakia). Compliance with treatment was good: More than 90% and patients were followed up for a mean of 5 years. Groups were balanced at the start of the study and analysis was by intention to treat. As expected, homocysteine levels dropped and vitamin levels increased in the active treatment group. However, there was no difference between groups in the combined risk of cardiovascular death, myocardial infarction, or stroke (18.8% vs 19.8%; relative risk = 0.95; 95% CI, 0.84 – 1.07). There was also no difference regarding this combination of outcomes in patients in the top tertile of homocysteine levels (23.9% vs 24%). There was no difference in outcomes between countries that did or did not fortify foods with folate. Regarding individual outcomes, there were slightly fewer strokes (4.0% vs 5.3%), but more hospitalizations for unstable angina (9.7% vs 7.9%) with supplementation. The study was powered to detect a 17% to 20% relative reduction in the risk of the primary outcome. A second report in the same issue of the journal also failed to find any benefit for secondary prevention of cardiovascular events in patients with a recent acute myocardial infarction (N Engl J Med 2006;345:1578-1588). In fact, they found evidence of possible harm from B vitamin supplementation in this group of high-risk patients.

Un nuevo índice de riesgo cardiovascular, derivado y validado en mujeres, reclasifica a la mitad de las consideradas de riesgo intermedio en categorías de bajo o alto riesgo cardiovascular

(disponible también como presentación PowerPoint)

Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR
Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: the Reynolds Risk Score
JAMA 2007; 297: 611-619.

PREGUNTA CLÍNICA ¿Cómo mejorar la estimación en las mujeres del riesgo futuro de sucesos coronarios?
ANTECEDENTESLos investigadores del estudio Framingham definieron la edad, la presencia de hipertensión, el tabaquismo, la diabetes y la hiperlipidemia como determinantes mayores de enfermedad coronaria y acuñaron la expresión «factor de riesgo coronario» (1). Con el tiempo, se asignó a estos factores valores que fueron codificados en índices de riesgo globales para facilitar al clínico la valoración del riesgo de sus pacientes (2). Sin embargo, en las mujeres el 20% de sucesos coronarios ocurren en ausencia de estos factores de riesgo, mientras que no se presentarán en muchas mujeres con estos factores tradicionales (3).
POBLACIÓN ESTUDIADA Y ÁMBITO DE ESTUDIO

Mujeres de 45 años o más, libres de enfermedad cardiovascular o cáncer al ser incluidas, a partir de septiembre de 1992, en la cohorte del Women’s Health Study y en las que se obtuvo una muestra de sangre.
DISEÑO DEL ESTUDIO Y VALIDEZ

Estudio de seguimiento de una cohorte incipiente. La cohorte incluyó 24.588 mujeres y fue seguida durante 10 años de media. Se dividió en una cohorte de derivación o estimación de los factores de riesgo, compuesta por 16.400 mujeres y en otra de validación, formada por 8.188 mujeres.
EFECTOS MÁS IMPORTANTES MEDIDOS

Riesgo de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, revascularización coronaria o fallecimiento de causa cardiovascular.
RESULTADOS PRINCIPALES

Durante el período de seguimiento se produjeron 504 sucesos cardiovasculares en la cohorte de derivación y 262 en la cohorte de validación. Los factores que explicaron mejor el riesgo cardiovascular global fueron la edad, ser fumadora, el porcentaje de hemoglobina glucosilada, en presencia de diabetes, el logaritmo natural de la cifra de presión arterial sistólica, de los niveles de colesterol HDL (factor protector), del colesterol total y de los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad, y, por último, los antecedentes familiares de infarto agudo de miocardio antes de los 60 años en uno de los progenitores.

En la cohorte de validación estos factores mejoraron las predicciones obtenidas por los índices de predicción de riesgo Adult Treatment Panel III o Famingham (2,4).

El cálculo del riesgo cardiovascular para los 10 años siguientes, en porcentaje, se obtiene con la siguiente fórmula: (1 – 0,98634^{(exp|B-22,325|)}) × 100%, donde B = 0,0799 × edad + 3,137 × logaritmo natural [ln, en adelante] (presión arterial sistólica) + 0,180 × ln (proteína C reactiva alta sensibilidad) + 1,382 × ln (colesterol total) – 1,172 × ln (HDL colesterol) + 0,134 × porcentaje hemoglobina glucosilada (si diabetes) + 0,818 (si fumadora) + 0,438 (antecedentes familiares de infarto de miocardio en progenitor antes de los 60 años de edad).
CONFLICTOS DE INTERÉS

Los autores han recibido ayudas de distintas instituciones y compañías farmacéuticas. El presente trabajo ha sido realizado a partir de una iniciativa de los investigadores, financiado por varias fundaciones e institutos que no intervinieron en las distintas fases del proyecto.
RECOMENDACIONES PARA LA CLÍNICA

Conclusión

En comparación con los índices habituales de riesgo cardiovascular, un nuevo índice derivado y validado en una cohorte de mujeres reclasifica a la mitad de las consideradas de riesgo intermedio en categorías de bajo o alto riesgo cardiovascular.

Comentarios

El presente estudio incorpora dos elementos novedosos de interés para el médico de familia: en primer lugar, la de derivar y validar un instrumento de predicción de riesgo cardiovascular global en mujeres, en las que los índices de predicción tradicionales no se comportan de forma adecuada (3). Por otra parte, el conocimiento y la interpretación de los procesos biológicos subyacentes al fenómeno de la aterotrombosis se ha ampliado (5,6), incorporando fenómenos complejos de la biología de la homeostasis, la trombosis, inflamación, disfunción endotelial e inestabilidad de la lesión aterotrombótica que no están incluidos en los índices actuales, derivados hace más de 40 años.

El presente índice, por las características mencionadas, debería ser validado en nuestro medio
BIBLIOGRAFÍA

1. Kannel WB. Some lessons in cardiovascular epidemiology from Framingham. Am J Cardiol. 1976;37:269-82.

2. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories [see comments]. Circulation. 1998;97:1837-47.

3. Greenland P, Knoll MD, Stamler J, Neaton JD, Dyer AR, Garside DB, et al. Major risk factors as antecedents of fatal and nonfatal coronary heart disease events. JAMA. 2003;290:891-7.

4. Executive Summary of the Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285:2486-97.

5. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005;352:1685-95.

6. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation. 2005;111:3481-8.

Revisado por Joan Puig Barberà. Médico de Familia. Máster en Salud Pública. Doctor en Medicina. Grupo EINA-PV. Centro de Salud Pública de Castellón. Correo electrónico: jpuigb@terra.es
Fecha de publicación en C@P: 07/03/2008

Esta sesión bibliográfica está también disponible en formato Microsoft Powerpoint

Las anomalías detectadas en ECG en personas asintomáticas se asocian a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares

Denes P, Larson JC, Lloyd-Jones DM, Prineas RJ, Greenland P. Major and Minor ECG Abnormalities in Asymptomatic Women and Risk of Cardiovascular Events and Mortality. JAMA 2007; 297: 978-985. R TC (s) PDF (s)

Introducción

En varios estudios llevados a cabo fundamentalmente en varones se ha encontrado una relación entre la presencia de anomalías en el ECG y la incidencia de cardiopatía isquémica y enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, existen pocos estudios que aporten datos sobre el significado de estas anomalías en mujeres.

Objetivo

Examinar la asociación entre la presencia de anomalías ECG mayores y menores con la morbimortalidad cardiovascular.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Pronóstico

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

El Women´s Health Initiative (WHI) fue un ensayo clínico que se diseñó para estudiar la eficacia del tratamiento hormonal sustitutivo en el tratamiento de los síntomas asociados a la menopausia y en la prevención de la morbimortalidad asociada a la misma. En mayo de 2002 el comité de seguridad del ensayo llegó a la conclusión de que los efectos perjudiciales del tratamiento superaban a las ventajas, por lo que se decidió interrumpirlo.

Para este análisis se excluyó a las mujeres con antecedentes de enfermedades cardiovasculares: cardiopatía isquémica (infarto de miocardio, angina, by-pass coronario, angioplastia o stent), insuficiencia cardíaca, marcapasos, AVC (o TIA), trombosis venosa profunda o TEP. Se contactaba con las participantes cada 6 meses y se las visitaba cada año. Se les hizo un ECG en el momento de su incorporación al estudio y a los 3 y 6 años de seguimiento.

Las variables de resultado principales fueron la cardiopatía isquémica (muerte por cardiopatía isquémica o infarto no fatal [IM]), AVC y revascularización coronaria (by-pass o angioplastia). Los ECG fueron interpretados de forma centralizada y se clasificaron como normales/con anomalías marginales, con anomalías menores y con anomalías mayores (tabla 1).

Anomalías menores	Anomalías mayores
Bloqueo AV de I o II grado. Excitación ventricular prolongada. Repolarización ventricular prolongada. Anomalías menores aisladas de la onda Q y del ST. HVI sin anomalías del ST ni de la onda T. Crecimiento de la aurícula izquierda. Extrasístoles auriculares o ventriculares frecuentes. Bloqueos fasciculares.	Fibrilación o flutter auricular. Disociación aurículo-ventricular. BCRIHH. BCRDHH. Demora de la conducción indeterminada. Infarto de miocardio con onda Q. HVI con anomalías de la onda T o del ST. Otras arritmias.

Resultados

Se incluyeron en el análisis 14.749 mujeres, de las cuales el 51% habían sido asignadas al grupo de tratamiento activo (estrógenos y progesterona) y el 49% al grupo placebo. El 66% no tenían anomalías ECG al inicio del estudio y un 6% tenían anomalías mayores. La edad media de las participantes fue de 63 años. Las que tenían anomalías ECG tenían mayor edad e IMC, era menos probable que fuesen de raza blanca y era más probable que tuviesen diabetes, HTA o hipercolesterolemia. El seguimiento medio fue de 5,6 años. 246 mujeres desarrollaron una cardiopatía isquémica y 595 algún evento cardiovascular.

Se encontró una relación entre la presencia de anomalías ECG basales y la incidencia de cardiopatía isquémica y los eventos cardiovasculares tanto en el análisis crudo como en el ajustado. La relación más fuerte se dio con la mortalidad por enfermedades cardiovasculares.

Un 5% de las mujeres desarrollaron una anomalía nueva en el ECG del tercer año. La presencia de una anomalía de este tipo se asoció a un mayor riesgo de cardiopatía isquémica (RR 2,60; IC95% 1,08-6.27) y de enfermedades cardiovasculares (RR 2,86; IC95% 1,69-4,83). Los riesgos fueron similares para todos los subgrupos analizados. La adición de la presencia de anomalías ECG mejoró la capacidad predictiva de la ecuación de Framingham.

Conclusiones

Los autores concluyen que en las mujeres postmenopáusicas, la presencia de anomalías ECG tanto basales como incidentes se asocian a un mayor riesgo de eventos y mortalidad cardiovasculares y que esta información aumenta la capacidad predictiva de los métodos habituales de estratificación del riesgo.

Conflictos de interés

Ninguno declarado. Financiado por el National Heart, Lung, and Blood Institute de los National Institutes of Health.

Comentario

En la práctica clínica habitual es frecuente encontrarse en los ECG solicitados para el control de determinados factores de riesgo o enfermedades crónicas con anomalías ECG que no precisan de ningún tratamiento y que es frecuente que se ignoren en la valoración del paciente. Sin embargo, los resultados de este estudio, concordantes con los de otros trabajos previos demuestran que su presencia se asocia a un mayor riesgo de cardiopatía isquémica y de enferemedades cardiovasculares y de morir por esta causa. Es probable que este hecho se deba a que estas anomalías son un marcador de enfermedad cardíaca subclínica.

El hecho de que se trate de un factor de riesgo independiente y de que incremente la capacidad predictiva de otros instrumentos habitualmente utilizados como la ecuación de Framingham, puede hacer que estas anomalías sean útiles para que los clínicos identifiquen a los pacientes con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y puedan intensificar las intervenciones sobre ellos.

Bibliografía

De Bacquer D, De Backer G, Kornitzer M, Myny K, Doyen Z, Blackburn H. Prognostic value of ischemic electrocardiographic findings for cardiovascular mortality in men and women. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 680-685. R TC PDF
Cedres BL, Liu K, Stamler J, Dyer AR, Stamler R, Berkson DM, et al. Independent contribution of electrocardiographic abnormalities to risk of death from coronary heart disease, cardiovascular diseases and all causes: findings of three Chicago epidemiologic studies. Circulation 1982; 65: 146-153. PDF
De Bacquer D, De Backer G. Electrocardiographic findings and global coronary risk assessment. Eur Heart J 2002; 23: 268-270. TC PDF

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

¿Qué personas tienen un mayor riesgo de desarrollar HTA?

Parikh NI, Pencina MJ, Wang TJ, Benjamin EJ, Lanier KJ, Levy D et al. A Risk Score for Predicting Near-Term Incidence of Hypertension: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 2007; 148: 102-110. R TC (s) PDF (s)

Introducción

El séptimo informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure clasificó a las personas con una PA de 120-139/80-89 como prehipertensos (personas con un riesgo elevado de desarrollar HTA) y aconsejo que adoptasen cambios de estilo de vida para evitar convertirse en hipertensos francos. Sin embargo, dentro de estas cifras se encuentran un porcentaje muy elevado de la población, por lo que intervenir sobre todos ellos es difícilmente asumible.

Objetivo

Estimar el riesgo de desarrollar HTA en base a medidas fácilmente accesibles en la consulta.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Pronóstico

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

La cohorte del Framingham Heart Study incluyó 5.209 personas de 28-62 años al inicio del estudio que han sido seguidas cada dos años desde 1948 hasta la actualidad. En 1971 se incluyeron 5.124 descendientes de los participantes en la cohorte original del estudio de Framingham de 5-70 años y sus cónyuges en la cohorte del Framingham Offspring Study. Los participantes en éste último estudio se visitan cada 4 años. Para este análisis se seleccionaron los participantes en dos rondas consecutivas entre la 4ª (1987-1991) y la 7ª ronda (1998-2001) y cuyos dos padres estaban incluidos en la cohorte original de Framingham. Se excluyó a los participantes <20 años o >69 años o que en la exploración inicial tenían HTA, diabetes, alguna enfermedad cardiovascular o una creatinina >2 mg/dL.

Entre las variables recogidas en cada una de las visitas se encuentran datos antropométricos, la PA, análisis de sangre de los principales factores de riesgo cardiovascular, así como datos sobre sus estilos de vida (ejercicio y consumo de tabaco y alcohol). Se consideró que tenían antecedentes familiares de HTA si se había documentado una HTA en sus padres en la cohorte original de Framingham. Los datos de cada uno de los participantes se podían utilizar en varias rondas si en la ronda anterior seguía sin ser hipertenso.

Resultados

Se incluyeron en el analisis 5.814 observaciones correspondientes a 1.717 personas. La edad media era de 42 años, el 54% eran mujeres, y la media de PA era de 116/75. El 60% de los participantes tenían antecedentes familiares de HTA en los dos progenitores (sólo un 6% no tenía ningún antecedente familiar). 796 personas desarrollaron una HTA en el tiempo transcurrido entre dos rondas.

Los factores que se relacionaron con un mayor riesgo de desarrollar una HTA fueron la edad, el sexo femenino, la PA inicial, el IMC, los antecedentes familiares de HTA y el tabaquismo (tabla 1). Se detectó una interacción entre la PAD y la edad.

		HR (IC95%)
Edad	10 años	1,195 (1,089 a 1,312)
Sexo	Femenino	1,260 (1,091 a 1,456)
PAS	5 mm Hg	1,070 (1,060 a 1,080)
PAD	5 mm Hg	1,158 (1,087 a 1,234)
Tabaquismo	Fumador	1,243 (1,058 a 1,460)
HTA en padres		1,209 (1,047 a 1,395)
IMC	Nivel	1,039 (1,025 a 1,054)

En base a estos resultados los autores han elaborado una escala que permite estimar el riesgo de desarrollar HTA a los 4 años que funciona de forma similar a la escala de cálculo del riesgo cardiovascular (fig. 1).

PAS	Puntos	Sexo	Puntos	IMC	Puntos	Fumador	Puntos	Padres HTA	Puntos
<110	-4	Mujer	1	<25	0	No	0	0	0
110-114	0	Varón	0	25-30	1	Sí	1	1	1
115-119	2			>30	3			2	2
120-124	4
125-129	6
130-134	8
135-139	10

Edad	PAD
Edad	<70	70-74	75-79	80-84	85-89
20-29	-8	-3	0	3	6
30-39	-5	0	2	5	7
40-49	-1	3	5	6	8
50-59	3	5	7	8	9
60-69	6	8	9	10	10
70-79	10	11	11	11	11

Interpretación de los resultados.

Puntos	-12	-11	-10	-9	-8	-7	-6	-5	-4	-3	-2	-1	0	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10	11	12	13	14	15	16	17	189	19	20	21	22	23	24	25	26	27	28
Riesgo a los 4 años (%)	0,2	0,3	0,3	0,4	0,4	0,5	0,6	0,7	0,9	1	1,2	1,4	1,7	2	2	3	3	4	5	5	6	8	9	10	12	14	17	19	23	26	30	35	40	45	51	57	63	69	75	81	86

La escala presenta una buena capacidad de discriminación (estadístico c 0,88).

Conclusiones

Los autores concluyen que esta escala permite calcular fácilmente el riesgo de desarrollar HTA de una persona, con lo que se puede facilitar el manejo de los pacientes con prehipertensión.

Conflictos de interés

Uno de los autores ha recibido honorarios de laboratorios farmacéuticos. Financiado por el National Heart, Lung, and Blood Institute.

Comentario

La relación entre las cifras de PA y la patología cardiovascular (AVC y cardiopatía isquémica) es continua y sin ningún valor umbral aparente. El séptimo informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, definió como prehipertensión los valores de PA que se encontraban entre 120-140/80-90. Según dicho informe, las personas con estas cifras de PA deberían ser aconsejadas para llevar a cabo modificaciones del estilo de vida encaminadas a prevenir el desarrollo de una HTA. De hecho, algunos estudios de intervención han demostrado evitar (o retrasar) el desarrollo de HTA en individuos de estas características.

Sin embargo, estas intervenciones eran bastante intensivas, por lo que es difícil imaginar que puedan llevarse a cabo en las condiciones reales de asistencia de un sistema público de salud, dado que en estas cifras se encuentran un importante porcentaje de la población que habría que añadir a la población ya hipertensa. Los autores de este estudio pretendían desarrollar una escala de datos fácilmente obtenibles en la consulta que permitiese estimar el riesgo individual de una persona de desarrollar una HTA en los próximos años. Los factores de riesgo que detectan son similares a los de otros estudios, además de venir avalados por la cohorte de Framingham, una de las cohortes poblacionales de riesgo cardiovascular mejor estudiadas. El único factor discordante es el sexo femenino, que en otros estudios se asoció a un menor riesgo de HTA.

La escala desarrollada funciona de forma similar a la escala de estimación del riesgo cardiovascular y presenta una buena capacidad de discriminación. Sin embargo, tiene algunos inconvenientes, como el hecho de no incluir algunos factores de riesgo conocidos (por ejemplo, el consumo de AINE y analgésicos) y haberse llevado a cabo sobre una población muy homogénea, por lo que antes de aplicarla en otros contextos seria necesario validarla previamente. En cuanto a la utilidad de la escala, además de utilizarse para detectar a las personas con mayor riesgo de desarrollar HTA (medicalizadora), también podría utilizarse para detectar a las personas con bajo riesgo para reforzar sus estilos de vida y espaciar los controles preventivos.

Bibliografía

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr,et al and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood pressure. JAMA 2003; 289: 2560-2571. R TC (s) PDF (s)
Campbell NR, Burgess E, Choi BC, Taylor G, Wilson E, Cléroux J et al. Lifestyle modifications to prevent and control hypertension. 1. Methods and an overview of the Canadian recommendations. CMAJ 1999; 160: 1-6. PDF
Dyer AR, Liu K, Walsh M, Kiefe C, Jacobs DR Jr, Bild DE. Ten-year incidence of elevated blood pressure and its predictors: the CARDIA study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Acad Med 1999; 13: 13-21. R PDF

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

Performance of the QRISK cardiovascular risk prediction algorithm in an independent UK sample of patients from general practice: a validation study.

Heart. 2008; 94(1):34-9 (ISSN: 1468-201X)

Hippisley-Cox J; Coupland C; Vinogradova Y; Robson J; Brindle P
Division of Primary Care, 13th Floor, Tower Building, University Park, Nottingham NG2 7RD, UK. Julia.hippisley-cox@nottingham.ac.uk

AIM: To assess the performance of the QRISK score for predicting cardiovascular disease (CVD) in an independent UK sample from general practice and compare with the Framingham score. DESIGN: Prospective open cohort study. SETTING: UK general practices contributing to the THIN and QRESEARCH databases. COHORT: The THIN validation cohort consisted of 1.07 million patients, aged 35-74 years registered at 288 THIN practices between 1 January 1995 and 1 April 2006. The QRESEARCH validation cohort consisted of 0.61 million patients from 160 practices (one-third of the full database) with data until 1 January 2007. Patients receiving statins, those with diabetes or CVD at baseline were excluded. END POINT: First diagnosis of CVD (myocardial infarction, coronary heart disease (CHD), stroke and transient ischaemic attack) recorded on the clinical computer system during the study period. EXPOSURES: Age, sex, smoking status, systolic blood pressure, total/high-density lipoprotein cholesterol ratio, body mass index, family history of premature CHD, deprivation and antihypertensive medication. RESULTS: Characteristics of both cohorts were similar, except that THIN patients were from slightly more affluent areas and had lower recording of family history of CHD. QRISK performed better than Framingham for every discrimination and calibration statistic in both cohorts. Framingham overpredicted risk by 23% in the THIN cohort, while QRISK underpredicted risk by 12%. CONCLUSION: This analysis demonstrated that QRISK is better calibrated to the UK population than Framingham and has better discrimination. The results suggest that QRISK is likely to provide more appropriate risk estimates than Framingham to help identify patients at high risk of CVD in the UK.

PreMedline Identifier: 17916661

Statement from the American Heart Association on ENHANCE Study Results

DALLAS, TX — January 16, 2008 — Merck/Schering-Plough Pharmaceuticals released results from the ENHANCE trial, which found that the ezetimibe/simvastatin (Zetia/Zocor) combination drug known as Vytorin was no more effective in reducing artery plaque build-up than simvastatin (Zocor) alone. There were no statistically significant differences in the safety of the drugs, which are used to lower cholesterol. The combination drug did lower low-density lipoprotein (LDL — “bad” cholesterol) significantly more than the single agent, but it did not reduce the amount of arterial plaque build-up in the carotid (neck) arteries. However, the LDL levels in both groups remained well above target level.

Plaque build-up (atherosclerosis) in the arteries can lead to coronary heart disease or stroke. However, the study was not large enough or long enough to determine whether the combination drug is more or less effective than the single drug in reducing heart attacks or deaths.

“It will be very important for those larger studies, directed at assessing cardiac outcomes, to be completed, so we can fairly assess the potential of ezetimibe,” said American Heart President Daniel W. Jones, M.D.

Because high cholesterol levels are a very important risk factor for coronary heart disease, the American Heart Association urges patients to consult with their physician before changing or stopping any medication treatment.

“Because Vytorin does not appear to be unsafe, lipid-lowering therapy with simvastatin is of proven benefit, and some patients have been prescribed Vytorin because a statin alone may not have been sufficiently effective in lowering their LDL or was not appropriate for them because of other medical conditions, we do not believe patients should stop taking the drug on their own,” said Dr. Jones. “However, patients on this combination drug should check with their doctor to see if they should stay on the drug, be switched to a statin alone, or take another combination of drugs for their cholesterol.”

Statins are the only drug class for lowering cholesterol that currently has evidence that heart attacks are prevented and life extended with their use. Until other drug classes have mortality data available, to lower cholesterol in patients with continued above-goal LDL cholesterol, who are already taking the maximum tolerated doses of a statin, physicians will need to choose among drugs known to lower LDL cholesterol, but with uncertain benefit in regard to preventing events.

American Heart Association guidelines have long recommended statin treatment for lowering cholesterol. It is important that patients who need to lower their cholesterol take the medications prescribed to them because stopping those medications can increase their health risks.

SOURCE: American Heart Association

Eficacia a largo plazo de 5 años de tratamiento con estatinas

Ford I, Murray H, Packard CJ, Shepherd J,Macfarlane PW, Cobbe SM for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Long-Term Follow-up of the West of Scotland Coronary Prevention Study. N Engl J Med 2007; 357: 1477-1486. R TC (s) PDF (s)

Introducción

El West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) fue el primer estudio en el que se demostró de forma clara la eficacia del tratamiento con estatinas en la prevención primaria de la enfermedad coronaria sin un impacto importante en la mortalidad por otras causas, por lo que supuso un cambio de inflexión en el tratamiento de las hipercolesterolemias. A la finalización del estudio se llevó a cabo un seguimiento de 10 años para comprobar si los beneficios observados se mantenían a lo largo del tiempo.

Objetivo

Comprobar si los beneficios del tratamiento con estatinas se mantienen a largo plazo.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Ensayo clínico

Área del estudio: Prevención

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

El WOSCOPS fue un ensayo clínico aleatorio en el que participaron varones >40 años sin evidencias de infarto de miocardio previo, con 2 determinaciones de colesterol LDL ≥155 mg/dL que fueron distribuidos aleatoriamente a recibir tratamiento con 40 mg/d de pravastatina o placebo. El seguimiento fue de 4,9 años. La variable de resultado principal fue una combinación de infarto de miocardio (IAM) no mortal y muerte por cardiopatía isquémica.

Después de la finalización del estudio, la decisión sobre el tratamiento que debían recibir los participantes quedó a criterio de su médico de familia. Durante el seguimiento posterior se compararon los resultados de los dos grupos originales independientemente de si con posterioridad habían recibido o no tratamiento con hipolipemiantes.

Una enfermera revisó las historias clínicas de los participantes 1, 3 y 5 años después de la finalización del estudio para registrar la utilización de hipolipemiantes. Las variables de resultado fueron las muertes por cualquier causa, por cardiopatía isquémica, de causa cardioivascular y no cardiovascular y por cáncer. Otros resultados estudiados fueron la muerte u hospitalización por IAM, IAM mortal o no mortal, AVC mortal o no y los casos de cáncer (excluidos los de piel). Estos resultados se obtuvieron mediante el enlace electrónico con los registros de altas hospitalarias, de tumores y del equivalente del Registro Civil.

Los resultados se valoraron a los 5 años (final del ensayo), a los 10 y a los 15 años.

Resultados

Participaron en el estudio 6.595 personas. Al inicio del estudio las características de los dos grupos eran similares. La edad media era de 55 años, el 44% eran fumadores y los valores medios de colesterol LDL y de PA fueron 191 mg/dL y 135/85 mm Hg. A lo largo del periodo de seguimiento más pacientes en el grupo de intervención original que en el grupo placebo tomaban estatinas, aunque las diferencias fueron pequeñas (fig. 1).

La mortalidad a los 15 años del inicio del estudio fue significativamente menor en el grupo intervención que en el grupo placebo a expensas de una reducción de las muertes de causa cardiovascular, especialmente por cardiopatía isquémica (tabla 1). Las muertes por AVC fueron infrecuentes, con una tendencia no siginificativa a un inicremento del riesgo. No se apreció ninguna tendencia a un incremento de las muertes por cáncer o por causas no cardiovasculares.

	5 años (estudio)	10 años	15 años	Todas las causas	0,76 (0,59 a 0,98)	0,91 (0,81 a 1,03)	0,88 (0,79 a 0,99)
Cardiovasculares	0,66 (0,46 a 0,95)	0,86 (0,71 a 1,04)	0,81 (0,68 a 0,96)
Cardiopatía isquémica	0,66 (0,44 a 0,98)	0,83 (0,66 a 1,05)	0,78 (0,64 a 0,96)
AVC	0,99 (0,32 a 3,09)	1,44 (0,92 a 2,28)	1,37 (0,90 a 2,09)
No cardiovasculares	0,87 (0,61 a 1,24)	0,96 (0,82 a 1,12)	0,94 (0,82 a 1,09)
Cáncer	0,84 (0,56 a 1,27)	1,00 (0,83 a 1,20)	0,97 (0,82 a 1,15)

También se detectó una reducción en el riesgo de sufrir un IAM o de ingresar por ese motivo y una tendencia no significativa a una reducción del riesgo de sufrir un AVC (tabla 2).

	5 años (estudio)	10 años	15 años	IAM mortal o no mortal	0,60 (0,48 a 0,75)	0,82 (0,69 a 0,96)	0,73 (0,63 a 0,83)
Muerte u hospitalización por IAM	0,66 (0,56 a 0,80)	0,80 (0,71 a 0,90)	0,75 (0,68 a 0,83)
AVC mortal o no mortal	0,67 (0,43 a 1,04)	0,88 (0,71 a 1,08)	0,83 (0,68 a 1,01)

No se detectó ningún incremento estadísticamente significativo en el riesgo de sufrir un tumor de cualquier tipo ni en las localizaciones principales, con la única excepción del cáncer de próstata a los 15 años (tabla 3).

	5 años (estudio)	10 años	15 años	Total	0,99 (0,76 a 1,30)	1,07 (0,91 a 1,25)	1,05 (0,92 a 1,20)
Colorrectal	0,58 (0,28 a 1,19)	0,92 (0,61 a 1,40)	0,82 (0,58 a 1,17)
Pulmón	0,86 (0,49 a 1,51)	0,93 (0,68 a 1,26)	0,91 (0,70 a 1,20)
Próstata	1,62 (0,74 a 3,55)	1,42 (0,99 a 2,04)	1,46 (1,05 a 2,02)
Gastrointestinal alto	1,69 (0,77 a 3,69)	1,14 (0,71 a 1,84)	1,27 (0,85 a 1,91)
Tracto urinario	0,93 (0,44 a 1,98)	1,18 (0,72 a 1,92)	1,10 (0,73 a 1,66)

Conclusiones

Los autores concluyen que en varones con hipercolesterolemia, sin antecedentes de cardiopatía isquémica, 5 años de tratamiento con pravastatina produce beneficios en los 10 años siguientes.

Conflictos de interés

Varios de los autores han recibido honorarios de laboratorios farmacéuticos por diferentes conceptos. Financiado por Bristol-Myers Squibb y Sankyo.

Comentario

El estudo WOSCOPS, publicado en 1995, resultó histórico al ser el primer ensayo clínico que demostró de forma fehaciente que un fármaco hipolipemiante era eficaz en la prevención primaria de la cardiopatía isquémica. En concreto, el tratamiento durante 5 años con 40 mg al día de pravastatina se asociaba a un 30% de reducción en el número de casos de infarto de miocardio. En otros estudios previos, como el estudio de Helsinki, publicado unos años antes y en el que se estudiaba la eficacia del gemfibrozil, el tratamiento activo evitó aproximadamente el mismo porcentaje de casos de cardiopatía isquémica, pero el número de muertes totales en el grupo de intervención y el grupo placebo fueron aproximadamente las mismas.

Sin embargo, en su utilización real, el tratamiento con estatinas se mantiene durante periodos mucho más largos que los que son habituales en los seguimientos de los ensayos clínicos, por lo que éstos no aseguran de forma rotunda su eficacia y seguridad a largo plazo. Los resultados de estudios como el presente pueden resultar esclarecedores en este sentido.

A pesar de que a lo largo de todo el seguimiento los pacientes asignados inicialmente al grupo de pravastatina recibieron más estatinas que los asignados al grupo control, las diferencias fueron escasas, por lo que es improbable que puedan explicar una parte importante de las diferencias observadas en los resultados. Entre estos destaca el hecho de que a pesar de que se atenuaron ligeramente, se mantenían las diferencias entre los grupos en la incidencia de cardiopatía isquémica y en la mortalidad por esa causa. En el aspecto de la seguridad tampoco se encontraron incrementos siginificativos de la mortalidad por otras causas. La única sombra de duda es el incremento observado en el riesgo de sufrir un cáncer de próstata, que los autores atribuyen al elevado número de comparaciones estadísticas llevadas a cabo, pero al que habrá que prestar atención en otros estudios.

A este respecto se han publicado también estudios de extensión del periodo de seguimiento de dos ensayos clínicos de prevención secundaria de la cardiopatía isquémica: el 4S y el Lipid Trial. En este último también se mantenían los beneficios iniciales en términos de prevención de la cardiopatía isquémica, pero en el 4S, no. Por otro lado, en ninguno de ellos se encontró un incremento del riesgo de cáncer de próstata.

Bibliografía

Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, MacFarlane PW et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995; 333: 1301-1307. R TC (s) PDF (s)
Strandberg TE, Pyörälä K, Cook TJ, Wilhelmsen L, Faergeman O, Thorgeirsson G et al. Mortality and incidence of cancer during 10-year follow-up of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2004; 364: 771-777. R TC (s)
The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group. Long-term effectiveness and safety of pravastatin in 9014 patients with coronary disease and average cholesterol levels: the LIPID trial follow-up. Lancet 2002; 359: 1379-1387. R TC (s)

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

Análisis de la capacidad predictiva de las funciones de Framingham-REGICOR y SCORE en la población de un centro de salud

Francisco Buitrago^a Lourdes Cañón Barroso^a Natalio Díaz Herrera^a Eloisa Cruces^a

^aCentro de salud Universitario La Paz. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. Badajoz. España.

Analysis of predictive value of Framingham-REGICOR and SCORE functions in primary health care

Med Clin (Barc) 2007; 129: 797 – 797

Sr. Editor: Nos ha sorprendido doblemente la carta publicada por Ramos et al¹ , respecto a un reciente artículo nuestro² . Circunstancias ajenas a nuestra voluntad nos han privado de la oportunidad de que la réplica saliese en el mismo número de la revista, como suele ser habitual en la respuesta de los autores. Además, también nos ha sorprendido la dureza de las críticas, puesto que aunque puedan estar justificadas no alteran los resultados principales del estudio. Las críticas se centran en el método y selección de pacientes, en el análisis estadístico y en la presentación de los resultados. Los 608 pacientes incluidos en el estudio forman parte de una cohorte de 1.011 pacientes sin antecedentes de enfermedades cardiovasculares y con los datos necesarios para el cálculo de riesgo coronario y cardiovascular en el período 1990-1994. No se excluyeron los pacientes en tratamiento hipolipemiante o antihipertensivo, como suele ser habitual en estos trabajos^3-5 . La alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en este grupo de pacientes se explica por el hecho de que no se trata de población aleatoria, sino de población historiada. Estos aspectos se exponen claramente en el apartado de «pacientes y método» y también en la «discusión», señalando que limitan la validez externa del estudio. Durante los 10 años de seguimiento ocurrieron 48 episodios coronarios (35 en varones y 13 en mujeres) y 9 éxitus cardiovasculares. Evidentemente son pocos eventos, pero son los que existieron, y por la metodología del estudio (longitudinal, retrospectivo) no hay pérdidas durante los 10 años de seguimiento. Pero, como oportunamente nos apuntan Ramos et al¹ , sin duda hemos sido demasiado presuntuosos al introducir el término de validación de las funciones de REGICOR y SCORE entre los objetivos del estudio. Un término quizás más adecuado hubiese sido el de análisis de la capacidad predictiva de estas funciones. Sin embargo, en la validación a cinco años del REGICOR⁶ se han incluido 5.736 pacientes, de los que 4.430 fueron aportados por los registros retrospectivos de 67 centros de salud, entre ellos el nuestro.

En cuanto a la presentación de los resultados son ciertos los errores que Ramos et al¹ nos comentan en la presentación de dos tablas y figuras, por lo que pedimos sinceras disculpas. Se trata de errores en los intervalos de confianza de los parámetros de validez y en la representación gráfica de las curvas ROC y Kaplan-Meier, que en modo alguno alteran las conclusiones del estudio: en esta población concreta los criterios de validez de la función SCORE son superiores a REGICOR. Efectivamente, las tablas de riesgo cardiovascular no son un instrumento diagnóstico (nadie está «enfermo de riesgo cardiovascular») sino una herramienta útil para la identificación de los pacientes de alto riesgo cardiovascular, candidatos no solo a modificaciones en su estilo de vida, sino también a la toma continuada en muchos casos de fármacos hipolipemiantes y/o antihipertensivos^7-9 . En la práctica asistencial diaria de muchos médicos, sobre todo en atención primaria, nos encontramos ante pacientes con diversos factores de riesgo cardiovascular y ante los cuales se nos plantea el dilema de si es precisa la prescripción continuada de uno o varios fármacos. El poder contar con la ayuda de una tabla que nos seleccione correctamente a estos pacientes es fundamental. Con esa herramienta no privaríamos de un tratamiento beneficioso a quien lo necesitase y también evitaríamos tratar innecesariamente durante años a quienes finalmente no sufrirían eventos cardiovasculares. Serviría además para disminuir la variabilidad de la práctica clínica y protegería al médico ante posibles reclamaciones. Pero la gran cantidad de tablas existentes puede llevar al convencimiento de que es mejor no usar ninguna⁹ y adoptar esa posición más cómoda, que puede tener como consecuencia el uso inadecuado de fármacos en prevención primaria cardiovascular. La tabla de REGICOR cuenta con el importante aval añadido de su validación⁶ . Además puede aplicarse en un mayor rango de edad de pacientes, lo cual es una ventaja en las pirámides de población asignadas a los médicos de atención primaria. Sin embargo es preciso seguir investigando¹⁰ y buscar un amplio consenso entre las diferentes sociedades científicas y las administraciones sanitarias respecto a cual es la función de riesgo más idónea en nuestra población.

Referencias Bibliográficas: <!–

Importante

Muy importante

–>
1. Ramos R, Solanas P, Subirana I, Vila J. Comparación entre la tabla del SCORE y REGICOR en la estimación del riesgo cardiovascular. Med Clin (Barc). 2007;128:477-8. [Medline] [Artículo]
2. Buitrago F, Cañón Barroso L, Díaz Herrera N, Cruces Muro E, Bravo Simón B, Pérez Sánchez I. Comparación entre la tabla del SCORE y la función Framingham-REGICOR en la estimación del riesgo cardiovascular en una población urbana seguida durante 10 años. Med Clín (Barc). 2006;127:368-73.
3. Fornasini M, Brotons C, Sellarés J, Martínez M, Galán ML, Saénz I, et al. Consequences of using different methods to assess cardiovascular risk in primary care. Fam Pract. 2006;23:28-33. [Medline]
4. Baena Díez JM, Del Val García JL, Salas Gaetgens LH, Sánchez Pérez R, Altes Vaques E, Deixens Martíenz B, et al. Comparación de los modelos SCORE y REGICOR para el cálculo del riesgo cardiovascular en sujetos sin enfermedad cardiovascular atendidos en un centro de salud de Barcelona. Rev Esp Salud Pública. 2005;79: 453-64.
5. Maiques A, Antón A, Franch M, Albert X, Aleixandre E, Collado A. Riesgo cardiovascular del SCORE comparado con el de Framingham. Consecuencias del cambio propuesto por las sociedades europeas. Med Clín (Barc). 2004;123: 681-5.
6. Marrugat J, Subirana I, Comín E, Cabezas C, Vila J, Elosua R, et al, for the VERIFICA (Validez de la Ecuación de Riesgo Validity of an adaptation of the Framingham cardiovascular risk function: the VERIFICA study. J Epidemiol Community Health. 2007;61:40-7. [Medline]
7. Brotons C, Royo-Bordonada MA; Álvarez-Sala L, Armario P, Artigao R, Conthe P, et al. Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC). Adaptación española de la Guía Europea de Prevención Cardiovascular. Rev Esp Salud Pública. 2004;78:435-8.
8. Villar F, Maiques A, Brotons C, Torcal J, Banegas JR, Lorenzo A, et al. Recomendaciones preventivas cardiovasculares en atención primaria. Actualización 2005 del Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS). Aten Primaria. 2005;36 Suppl 2:11-26.
9. Villar F. La prevención cardiovascular en España. Promoviendo el uso de las recomendaciones. Rev Esp Salud Pública. 2004;78:421-34.
10. Mostaza JM, Lahoz C. Tablas para la estimación del riesgo cardiovascular: todavía muchos interrogantes. Med Clin (Barc). 2006;126:535-6. [Medline] [Artículo]

Efecto de la obesidad en la infancia y la adolescencia sobre el riesgo de cardiopatía isquémica en la vida adulta

Baker JL, Olsen LW, Sørensen IA. Childhood Body-Mass Index and the Risk of Coronary Heart Disease in Adulthood. N Engl J Med 2007; 357: 2329-2337. R TC PDF

Introducción

En los países occidentales está aumentando la proporción de niños y adolescentes con sobrepeso. Este exceso de peso se asocia a la presencia de factores de riesgo cardiovascular en este grupo de edad que se podría traducir en una mayor probabilidad de eventos coronarios en la edad adulta.

Objetivo

Estudiar si el exceso de peso en la infancia incrementa el riesgo de cardiopatía isquémica en la vida adulta.

Perfil del estudio

Tipo de estudio: Estudio de cohortes

Área del estudio: Causa

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

Para este estudio se utilizaron los datos de una cohorte de personas nacidas entre 1930 y 1976 a las que se les practicó una revisión escolar anual obligatoria que incluía la talla y el peso. A partir del año 1945 se registraba también el peso al nacer. Con los valores de IMC de los años 1955-1960 se elaboraron las tablas que se utilizaron como referencia. A partir de los IMC de los niños se calculó el IMC normalizado (z).

Los datos de este registro se enlazaron mediante un identificador único con con las causas de muerte que constaban en el Instituto Nacional de Estadística y con las altas hospitalarias. A partir de estas bases de datos se identificaron las personas que habían sufrido un evento coronario, que se clasificó en mortal y no mortal.

Resultados

Se dispuso de los datos de 276.835 personas que suponían más de 5 millones de personas-años. Como es habitual en la infancia, el IMC aumentó con la edad. Se registraron 12.029 eventos coronarios no mortales y 4.104 mortales. Tanto unos como los otros fueron más frecuentes en varones que en mujeres. El valor de la z aumentó con la edad (1,96 kg a los 7 años y 5,60 kg a los 13 años).

El riesgo de sufrir un evento coronario aumentó con cada unidad de IMC normalizado tanto en niños como en niñas, fue superior en el sexo masculino que en femenino y aumentó de forma lineal con la edad entre los 7 y los 13 años (fig. 1). Se encontró la misma relación para los eventos mortales y para los no mortales.

Se encontró una relación inversa entre el peso al nacer y el riesgo de sufrir un evento coronario, pero la inclusión de este dato en el modelo no cambió de forma importante los resultados.

Conclusiones

Los autores concluyen que el IMC elevado durante la infancia se asocia a un mayor riesgo de cardiopatía isquémica en la edad adulta. La asociación es más importante en los niños que en las niñas y tiende a aumentar con la edad.

Conflictos de interés

Ninguno declarado.

Comentario

La obesidad es el trastorno metabólico más frecuente en la infancia y la adolescencia. En los últimos años estamos asistiendo a un incremento importante de su prevalencia, por lo que es importante prever cuáles serán las consecuencias de este fenómeno a largo plazo. La obesidad en la infancia y la adolescencia se asocia a un mayor riesgo de ser obeso en la vida adulta, a trastornos psicológicos (por baja autoestima, rechazo de la propia imagen corporal y rechazo social de los niños obesos), a la presencia de factores de riesgo cardiometabólicos y a trastornos ortopédicos (genu valgo, pie plano).

En este estudio, además, se ha encontrado una relación directa entre los valores elevados de ICM con el riesgo de cardiopatía coronaria en la vida adulta. Entre los puntos fuertes de este estudio se encuentran el gran tamaño de la muestra y su representatividad, dado que se incluyen prácticamente todos los niños de Dinamarca desde los años 30 del siglo pasado independientemente de su nivel socioeconómico. El principal inconveniente es que, al basarse en registros preexistentes, no se ha podido analizar la relación del sobrepeso con otros posibles factores de confusión (allimentarios, metabólicos, actividad física, etc.)

En estudios previos no se había logrado establecer una clara relación entre el sobrepeso en la infancia y el riesgo de cardiopatía isquémica en la vida adulta, dado que aunque se había detectado una tendencia, los estudios no habían tenido suficiente poder estadístico. Además, la relación era tanto más importante cuanto mayor era la edad de los niños. La explicación a este fenómeno puede ser doble: por un lado, se encuentran más cerca de la edad adulta (se ha demostrado que los adolescentes obesos tienen mayor riesgo de ser adultos obesos que los niños obesos de menor edad) y, por otro lado, a medida que avanzaba la edad de los niños se incrementaba la dispersión de los valores de IMC, por lo que una z de desviación a estas edades suponía mayor peso que a edades más tempranas.

En cualquier caso, a partir de los datos de este estudio se puede concluir que la obesidad en la infancia y en la adolescencia es un marcador de riesgo de cardiopatía isquémica en la vida adulta, por lo que se refuerza todavía más la necesidad de intervenir sobre este problema en esta etapa de la vida.

Bibliografía

Serra Ll, Ribas L, Aranceta J, Pérez C, Saavedra P, Peña L. Obesidad infantil y juvenil en España. Resultados del estudio enKid (1998-2000). Med Clin (Barc) 2003; 121: 725-732. R TC (s) PDF (s)
Gunnell DJ, Frankel SJ, Nanchahal K, Peters TJ, Smith GD. Childhood obesity and adult cardiovascular mortality: a 57-y follow-up study based on the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1111-1118. R PDF
Ballabriga A, Carrascosa A. Obesidad en la infancia y adolescencia.En: Ballabriga A, Carrascosa A (Eds.). Nutrición en la infancia y adolescencia. Madrid: Ediciones Ergon. 2006. PDF
Lawlor DA, Martin RM, Gunnell D Galobardes B, Ebrahim S, Sandhu J et al. Association of body mass index measured in childhood, adolescence, and young adulthood with risk of ischemic heart disease and stroke: findings from 3 historical cohort studies. Am J Clin Nutr 2006; 83: 767-773. R TC PDF

Autor

Manuel Iglesias Rodal. Correo electrónico: mrodal@menta.net.

Guias Europeas de Hipertension

Mientras esperamos se traduzcan las ultimas guias de HTA Europeas, desde este link se pueden leer las guias del año 2003, traducidos por Rafael Molina y Eduardo Mayoral de la SAMFYC.

En la web de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar se puede acceder a un excelente material sobre HTA.

Junto a esto vale la pena, el leer una editorial en la Revista Española de Cardiologia, escrito por Vicente Bertomeu Martinez, y llamado: Guias Europeas de Hipertension Arterial 2003: Aclaran o confunden?

Hipertension: cuales drogas seleccionar para pacientes con enfermedad cardiovascular

En la edición de abril de 2006 del Journal of Family Practice hay una revisión clínica titulada Hipertensión: Cuales drogas seleccionar para pacientes con enfermedad cardiovascular por R Wexler y D Feldman que comienza con las Recomendaciones para la Práctica:

-“La disminución de la presión sanguinea en 5 mmHg disminuirá la mortalidad por ACV en 14%, atenuará mortalidad cardíaca en 9% y reducirá mortalidad por todas las causas en 7%.

-Pacientes con insuficiencia cardíaca deben recibir inhibidores de la enzima convertidota si son bien tolerados clínicamente. También se recomiendad betabloqueadores. Aunque los antagonistas de aldosterona son apropiados para uso en pacientes con insuficiencia cardíaca, recomendamos que se tomen bajo el cuidado de un cardiólogo para minimizar complicaciones y asegurar que sea implementado un plan completo para insuficiencia cardíaca.

-Para enfermedad coronaria, ahora se considera indispensable añadir un betabloquedor a todos los pacientes post IM que no tengan bloqueo severo o que estén en shock cardiogénico.

-Deben ser utilizados perindopril más indapamida en todos los pacientes con antecedentes de ACV o evento isquémico transitorio, sin importar niveles de presión arterial.”

“La hipertensión precede más de 75% de los casos de insuficiencia cardiaca y 50% de IM. En 67% de primer ACV, la presión arterial supera 140/90 mm Hg. Para aquellos en insuficiencia o en riesgo de IM recurrente o ACV, es urgente la necesidad de reducir hipertensión no reconocida o sub-tratada. Afortunadamente es posible seleccionar un agente que puede reducir la presión arterial – la meta inmediata más importante – y otorgar beneficio para el trastorno cardiovascular asociado.”

Para la revisión completa, haga click aquí.

The Journal of Family Practice Vol. 55, No. 4 Abril 2006 © 2006 Dowden Health Media
Hipertensión: Cuales drogas seleccionar para pacientes con enfermedad cardiovascular. R Wexler y D Feldman. Correspondencia a Randy.Wexler@osumc.edu

Sinopsis editado por Dr Jim Vause , Blenheim, Nueva Zelandia. Colocado en Global Family Doctor 20 Abril 2006. Traducido por Dra. Patricia Mitchell, Universidad de Oriente, Venezuela, 26 de abril de 2006.

La prescripción de α-bloqueantes en EEUU se ha reducido tras la publicación del estudio ALLHAT

Stafford RS, Furberg CD, Finkelstein SN, Cockburn IM, Alehegn T, Ma J. Impact of Clinical Trial Results on National Trends in α-Blocker Prescribing, 1996-2002. JAMA 2004; 291: 54-62. R TC PDF

Introducción

No está clara la influencia de los resultados de los trabajos de investigación y de las guías de práctica clínica sobre la prescripción. En la primavera de 2000 se publicaron los resultados preliminares del estudio ALLHAT en el que se informaba que se había tenido que suspender prematuramente la rama del estudio en la que se iniciaba el tratamiento con doxazosina porque se había detectado un aumento de reacciones adversas cuando se comparó con los diuréticos.

Objetivo

Describir la evolución de la prescripción de los α-bloqueantes para valorar el impacto de la publicación de los resultados del estudio ALLHAT y las recomendaciones clínicas sucesivas.

Perfil del estudio

Área del estudio: Tratamiento

Ámbito del estudio: Comunitario

Métodos

Las fuentes de datos fueron las siguientes:

Prescripciones: National Prescription Audit Plus (NPA). Incluye una muestra aleatoria de 20.000 farmacias. Los datos de las prescripciones se recogen diariamente y se vuelcan cada mes. Se tomaron los datos sobre el total de prescripciones y, a partir de éstos, se estimó el número de mujeres que estaban tomando THS.
Visitas: National Disease and Therapeutic Index (NDTI). Se trata de una base de datos que incluye una muestra representativa de 3.500 médicos que recogen los diagnósticos y los tratamientos de las visitas que realizan. Se recogieron los datos sobre las visitas en las que se había prescrito algún tipo de THS.

Como principales eventos que podrían influenciar la prescripción de doxazosina se consideraron los siguientes:

Publicación del artículo en el que se anunciaba la suspensión del estudio ALLHAT por la detección de un aumento de los efectos adversos (marzo de 2000).
Publicaciones de guías de práctica clínica, especialmente las recomendaciones del VI Joint National Committee.
Precios de los medicamentos.
Promoción de los medicamentos. Se analizaron los datos del IMS HEALTH Office Promotion Report (OPR), una base de datos que contiene información de los contactos entre los representantes de la industria y más de 3.800 médicos de todos los EEUU.

Resultados

La figura 1 muestra la evolución de la prescripción de α-bloqueantes entre 1996 y 2002. Desde 1996 hasta la publicación del ALLHAT se observó un aumento en la prescripción de este grupo farmacológico de entre el 5 y 15% en función de la unidad de medida utilizada. A partir de la publicación del estudio, ALLHAT la prescripción se redujo en un 54%. Continue reading La prescripción de α-bloqueantes en EEUU se ha reducido tras la publicación del estudio ALLHAT

Conclusiones

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